Mortes súbitas em bovinos associadas à carência de cobre

Abstract

Foi estudado um surto de morte súbita em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Nos animais necropsiados não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas. Para testar se as mortes súbitas teriam sido causadas por plantas tóxicas, 13 espécies de plantas foram coletadas e administradas a coelhos num total de 440 a 600 g/ kg de peso vivo num período de 7 dias. Os resultados foram negativos. Os teores de cobre no fígado dos bovinos foram muito baixos (3,6±1,6 ppm-base seca) sugerindo que as mortes foram causadas por deficiência de cobre. Cinco amostras de pasto, coletadas no local do surto, apresentaram teores normais de Cu (8,4±0,8 ppm-bs) e S (0,2%±0,03%-bs), mas altos teores de Fe (522±122 ppm-bs). Um grupo de 10 novilhas foi suplementado com Cu subcutâneo. Este grupo e um grupo controle foram mantidos em área similar à da ocorrência do surto. Teores séricos de Cu, S, Fe, Mo e ceruloplasmina foram determinados bimensalmente durante um ano de experimento. Os teores médios de Cu (1,76±1,06 a 10,34±3,1 µmol/l no grupo controle e 3,86±1,53 a 10,61±1,34 µmol/l para o grupo suplementado) e ceruloplamina (6,59±3,93 a 18,61±4,14 mg/l para o grupo controle e 10,35±5,48 a 32,49±6,05 mg/l para o grupo suplementado) foram significativamente maiores no grupo suplementado (P=0,0046 para o Cu e P=0,0001 para a ceruloplasmina), mas a maioria das amostras tiveram teores abaixo do normal em ambos os grupos. Houve uma correlação entre os teores de Cu e os de ceruloplasmina (r=0,67, P=0,05). Em ambos os grupos os teores séricos de Fe (40,09±5,22 a 78,48±28,23 µmol/l) estiveram acima dos teores normais. Amostras de forragens foram coletadas bimensalmente em sete pontos do campo onde ocorreu o surto para determinação de Cu, Mo, S, Fe e proteína. Os teores de Cu (1,36±0,56 a 4,76±1,15 ppm-bs) estiveram abaixo dos requerimentos. Os teores de Mo (0,17±0,06 a 0,96±0,47 ppm-bs) estiveram dentro da normalidade. Valores de S (0,21±0,04% a 0,5±0,17%) e Fe (172,92±62,64 a 437,24±205,44 ppm-bs) alcançaram, ocasionalmente, níveis tóxicos. Teores de proteína variaram de 7,77±2,6% a 13,16±3,02%. Seis amostras de água e 6 amostras de pasto submerso foram coletadas no fim do experimento quando o campo estava inundado. Altos teores de Fe (169, 23±83,49 ppm) e S (0,06±0,03%) foram encontrados na água. Os teores de Fe e S no pasto submerso foram de 469,5±218,28 ppm e 0,19±0,05%, respectivamente. Os resultados obtidos sugerem que as mortes súbitas foram causadas por deficiência de Cu. Três fatores parecem ser responsáveis pela deficiência de Cu: 1) altos teores de Fe na pastagem e na água; 2) ocasionalmente baixos teores de Cu na pastagem; e 3) ingestão de S acima dos requerimentos, devido aos teores ocasionalmente altos na pastagem e na água. O surto descrito é similar a outros surtos de morte súbita em bovinos descritos no sul do Rio Grande do Sul durante o inverno, que foram, também, associados a baixos teores de cobre no fígado. As regiões onde ocorre a enfermidade são caracterizadas por solos arenosos e ácidos com inundações freqüentes durante o inverno. Em solos ácidos periodicamente inundáveis o ferro é solubilizado e absorvido pelas plantas, diminuindo o conteúdo de Cu na forragem e aumentando os teores de Fe. Esta parece ser a maior razão para a deficiência de cobre na região.

Morte súbita em bovinos no Sul do Rio Grande do Sul: epidemiologia e diagnóstico

“…Os dados epidemiológicos estão sumarizados no Quadro 1. No surto diagnosticado como intoxicação por cobre a dosagem do microelemento variou de 3,7 a 3,9 ppm no fígado de três bovinos mortos (Marques et al 2003).…”

“…Na região Sul do Rio Grande do Sul surtos de morte súbita foram atribuídos, também, à carência de cobre, no entanto nestes casos não há relação direta com o exercício (Riet-Correa et al 1993, Marques et al 2003. A intoxicação por organofosforados causa também morte súbita em ruminantes e tem sido diagnosticada pelo uso inadequado destes produtos (Grecco et al 2009, Santos et al 2014).…”

Avaliação epidemiológica, clínica, anatomopatológica e etiológica de surtos de ataxia em cabritos e cordeiros

“…Ensaios experimentais com ovinos demonstraram que a ingestão diária de 800mg kg -1 de ferro já poderia provocar grande depleção no estoque de cobre (UNDERWOOD & SUTTLE, 1999). Recentemente, foi descrita no Rio Grande Sul condição semelhante à sugerida neste presente surto, no qual bovinos adultos, mesmo recebendo dieta normal em cobre, tiveram morte súbita por carência extrema de cobre, ingerindo capins com altos teores de ferro (MARQUES et al, 2003).…”

Deficiência de cobre em suínos: caracterização clínico-patológica

“…A desmielinização é uma alteração que pode ser provocada por baixos níveis de cobre (Cu) na alimentação (O'HARA & SHORTRIDGER, 1966), e que leva ao surgimento de sinais neurológicos semelhantes aos observados na ataxia enzoótica dos caprinos e ovinos, como paresia de membros posteriores e incoordenação (PLETCHER & BANTING, 1983 ( McGAVIN et al, 1962). No Brasil, há relatos de distúrbios neurológicos devido à defi ciência de Cu em pequenos ruminantes (SANTOS et al, 2006;GUEDES et al, 2007) e bovinos (MARQUES et al, 2003). Este trabalho descreve aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de uma doença neurológica associada à defi ciência de Cu em leitões no município de Planaltina, Goiás.…”