Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo

Nakazato, Luciano; Lemos, Ricardo A.A.; Riet-Correa, Franklin

doi:10.1590/s0100-736x2000000300006

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“…A tumefação com achatamento das circunvoluções cerebrais foi também descrita por Jensen et al (1956), Jeffrey et al (1994), Nakazato et al 2000, Lemos (2005 O exame macroscópico sob aplicação da luz ultravioleta no comprimento de 365 nm foi realizado e em determinados segmentos transversais do córtex cerebral observou-se a autofluorescência, indicando que as lesões eram sugestivas de PEM (Gould 2000).…”

Section: Resultsunclassified

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Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Cunha

Bandarra²,

Dias³

et al. 2010

Pesq. Vet. Bras.

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613Pesq. Vet. Bras. 30(8):613-617, agosto 2010 RESUMO.-Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepáti-co e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológi-cos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia. An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38% dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.INDEX TERMS: Cerebrocortical necrosis, diagnostic, ruminal hydrogen sulfide.

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Section: Resultsunclassified

“…As alterações histológi-cas observadas no encéfalo dos bovinos afetados por PEM neste surto foram muito semelhantes aos descritos por outros autores em casos de PEM causado por ingestão excessiva de enxofre (Jensen et al 1956, Jeffrey et al 1994, Nakazato et al 2000, Lemos 2005, Barros et al 2006, Sant'Ana et al (2009a.…”

Section: Resultsunclassified

Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Cunha

Bandarra²,

Dias³

et al. 2010

Pesq. Vet. Bras.

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show abstract

“…As alterações macroscópicas do encéfalo observadas neste estudo são semelhantes às descritas em outros trabalhos de PEM em bovinos (Jeffrey et al 1994, Nakazato et al 2000, Sant'Ana et al 2009a. Em alguns casos de PEM nessa espécie, não são observadas lesões macroscópicas (Nakazato et al 2000, Schild et al 2005.…”

Section: Discussionunclassified

“…Em alguns casos de PEM nessa espécie, não são observadas lesões macroscópicas (Nakazato et al 2000, Schild et al 2005. Áreas de hemorragia no encéfalo são relatadas em PEM associada às intoxicações por amprólio em ovinos (Morgan 1974, Morgan et al 1975, Sant'Ana et al 2009c) ou, ocasionalmente, na toxicose por enxofre em bovinos (Hamlen et al 1993).…”

Section: Discussionunclassified

“…Entretanto, nesses casos causados por enxofre, há lesões vasculares como degeneração de veias e vênulas (Loneragan et al 1998) e necrose fibrinóide de arteríolas no tálamo (Hamlen et al 1993) e mesencéfalo (Hamlen et al 1993, Hill & Ebbett 1997, o que não foi observado na intoxicação por amprólio do presente estudo e em outro estudo similar realizado em ovinos (Sant'Ana et al 2009c). No presente estudo, o padrão de necrose neuronal era laminar e segmentar, semelhante ao observado em outros casos naturais de PEM (Nakazato et al 2000, Sant'Ana et al 2009a. Na intoxicação por amprólio em ovinos, o limite entre a substância cinzenta afetada por neurônios necróticos e a íntegra é abrupto (Sant'Ana et al 2009c), o que não tem sido encontrado na PEM relacionada a outras causas (Barros et al 2006).…”

Section: Discussionunclassified

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Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

et al. 2010

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Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.

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Diagnóstico diferencial das doenças neurológicas dos bovinos no estado do Paraná

Queiroz

Oliveira²,

Flaiban

et al. 2018

Pesq. Vet. Bras.

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RESUMO: O objetivo deste trabalho foi identificar as doenças neurológicas que acometeram bovinos no estado do Paraná entre os anos de 2009 e 2015. A investigação aconteceu, preferencialmente, nas propriedades rurais onde os casos ocorreram. Foram registradas as informações sobre a evolução das doenças nos bovinos afetados do rebanho, e os prováveis fatores de risco foram identificados. Todos os procedimentos de exame físico geral e neurológico foram realizados sistematicamente para a caracterização da síndrome neurológica presente. Amostras de sangue e de líquor foram colhidas para a realização de exames laboratoriais. De acordo com o tempo de evolução e com a gravidade dos sinais clínicos observados, os bovinos doentes eram mantidos vivos para acompanhamento da evolução ou da resposta ao tratamento, ou eram submetidos à eutanásia seguida de necropsia. Fragmentos do sistema nervoso e dos demais órgãos foram colhidos para exame histopatológico. O exame de imunofluorescência direta e a prova biológica em camundongos foram realizados em todos os bovinos que morreram, com a finalidade de confirmar ou descartar o diagnóstico de raiva. Métodos laboratoriais específicos das rotinas de virologia, bacteriologia e toxicologia foram empregados, como complementares, para o estabelecimento do diagnóstico diferencial. Foram investigados 236 bovinos com doença neurológica, sendo 85 casos de ocorrência individual e 151 casos distribuídos por surtos que ocorreram em 79 rebanhos. As encefalopatias (180/236; 76,2%) predominaram sobre as mielopatias (27/236; 11,4%). As doenças inflamatórias determinadas por infecções (98/236; 41,5%) e as doenças tóxicas (91/236; 38,6%) foram as principais, enquanto as causas degenerativas (10/236; 4,2%), metabólicas (9/236; 3,8%), físicas (9/236; 3,8%), neoplásicas (4/236; 1,7%), e os defeitos congênitos (1/236; 0,4%) ocorreram menos frequentemente. Os casos inconclusivos somaram 5,9% (14/236). A meningoencefalite por BoHV-5 e a raiva foram as doenças de frequência maior e podem ser consideradas as mais importantes. Dentre as causas tóxicas, as intoxicações por plantas se destacaram (63/91; 69,2%) e foram responsáveis por 26,6% de todos os casos. Destacaram-se ainda a polioencefalomalácia, a meningoencefalite trombótica por Histophilus somni e o botulismo. Essas informações contribuem para que os médicos veterinários adotem condutas mais efetivas de diagnóstico e de prevenção, e são valiosas para o sistema oficial de vigilância epidemiológica do estado.

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Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo

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Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos

Diagnóstico diferencial das doenças neurológicas dos bovinos no estado do Paraná

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