O paradoxo da doença coronariana

Abstract

"Dois e dois são três" disse o louco. "Não são não! Berrou o tolo. "Talvez sejam" resmungou o sábio. José Paulo PaesO ateroma foi descrito há 150 anos. Em meados do sé-culo XIX, Virchow interpretava o depósito de gordura na íntima das artérias como uma simples passagem de substân-cias gordurosas do plasma, através da parede endotelial.Era a teoria da insudação. Na mesma época, outro patologista alemão, Rokitanski, via o processo ateromatoso de maneira diferente: o depósito de gordura seria secundário; a alteração primária era a deposição de fibrina e plaquetas na superfície endotelial, alterando o endotélio e permitindo a passagem da gordura plasmática para a íntima.Era a teoria da incrustação 1,2 . Na segunda metade do século XX, Duguid e, especialmente, Ross e Clomset, retomaram a lesão endotelial como ponto de partida para a aterogênese.Criaram a teoria da injúria -reação endotelial [3][4][5][6] . Hoje -até onde sabemos -o momento zero de aterogê-nese, seu big bang, é a disfunção endotelial. Embora a insudação de Virchow lembrasse a fase edematosa de uma inflamação, até a segunda metade do século passado, a aterosclerose era vista como uma doença degenerativa das artérias de grosso e médio calibres.No entanto, em 1911, Frothingham, no Arch. Intern Med. Desde as primeiras observações de depósito gorduroso na íntima, até hoje, 150 anos depois, os lípides são vistos como os elementos principais na aterogênese. A hipótese do colesterol 9 é a dominante. Porém, há paradoxos que esta hipótese não explica.A vivência clínica mostra -e a literatura constata -infartados jovens, com colesterol baixo, e, do outro lado, indivíduos idosos -com mais de 70 anos -com colesterol alto, e que vivem bem, sem manifestações de doença aterosclerótica 9 . A maior parte dos infartados não se encontra entre aqueles que, na população, têm os níveis mais altos de colesterol.Também se sabe que o grau de lesão vascular, a extensão e intensidade do processo aterosclerótico, não guarda relação com as taxas plasmáticas do colesterol, em particular, com os níveis da LDL [10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29] . Os fatores de risco coronariano, hoje reconhecidos, não explicam a presença da aterosclerose numa significante parcela dos indivíduos acometidos pela doença [11][12][13] . A não explicação desse paradoxo pela hipótese do colesterol, leva a pensar que deve existir algo mais beyond cholesterol Nas últimas décadas, número substancial e crescente de publicações fala da presença de marcadores inflamatórios na aterogênese 1215 , como, também, do papel de mecanismos inflamatórios na instabilização da placa aterosclerótica 16,17 . Após esse trabalho, surgiram outros que sugerem a possibilidade de agentes infecciosos vários -em particular, clamídia, helicobacter, citomegalovírus e vírus do herpesparticiparem na gênese e evolução da doença aterosclerótica 19,23 . Um aspecto que não tem sido devidamente analisado na literatura médica é por que e como a LDL se torna patogênica.Na realidade, a LDL é um constit...

Índice glicêmico: uma abordagem crítica acerca de sua utilização na prevenção e no tratamento de fatores de risco cardiovasculares

“…Tal hiperglicemia, mesmo em indivíduos não diabéticos, pode causar glicosilação das LDLs, tornando essas lipoproteínas lesivas ao endotélio. Esta lesão pode iniciar um processo inflamatório e progredir para o desenvolvimento de aterosclerose 26 . De acordo com Wolever & Mehling 24 , o risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares aumenta continuamente com o aumento da glicemia além dos níveis normais.…”