Doença de cushing subclínica: relato de três casos e revisão da literatura

Abstract

RESUMOAo contrário da doença de Cushing subclínica, a síndrome de Cushing subclínica de origem adrenal é uma entidade amplamente conhecida. É definida como uma hiperprodução autônoma de cortisol, de leve intensidade, insuficiente para causar sinais clínicos específicos de hipercortisolismo, porém suficiente para levar a alterações bioquímicas detectáveis no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Apesar de a doença de Cushing representar a grande maioria dos casos de hipercortisolismo, há poucos relatos na literatura sobre doença de Cushing subclínica. Neste trabalho são descritos três casos de doença de Cushing subclínica, causadas por macroadenomas hipofisários corticotróficos, confirmados por estudo imuno-histoquímico, despertando a atenção dos endocrinologistas clínicos para essa entidade e sugerindo que a investigação laboratorial do hipercortisolismo seja incluída em todos os casos de adenomas hipofisários. Unlike subclinical Cushing's disease, adrenal subclinical Cushing's syndrome is widely recognized. It is defined as an autonomous cortisol hyperproduction of mild intensity not causing specific clinical signs, but detectable biochemically as derangements of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. Although Cushing's disease accounts for the majority of hypercortisolism states, subclinical Cushing's disease has been rarely reported. Three cases of subclinical Cushing's disease due to pituitary corticotrophic macroadenomas, confirmed by immunohistochemistry, are presented in order to underscore its recognition by clinical endocrinologists and to emphasize a diagnostic evaluation of hypercortisolism in all cases of pituitary adenomas. A SÍNDROME DE CUSHING, descrita em 1921 por Harvey Cushing, é o complexo de sintomas e sinais associados à exposição prolongada a quantidades excessivas de glicocorticóides livres plasmáticos (1). Tem como causa principal a administração crônica de glicocorticóides, sendo chamada, nesta situação, de síndrome de Cushing exógena (1,2). A sín-drome de Cushing endógena resulta de uma hiperprodução de glicocorticóides pelo córtex da adrenal. Em 15 a 20% dos casos, essa produção é independente do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), sendo depenapresentação de caso

An industrialized diet as a determinant of methylation in the 1F region of the NR3C1 gene promoter

“…Cortisol analysis was performed using the chemiluminescence method. Lower and upper thresholds of 6.7 μg/dL and 22.6 μg/dL, respectively, were considered as reference values for normal cortisol; cortisol values <6.7 μg/dL and > 22.6 μg/dL were considered altered ( 45 ).…”

Alcohol consumption, depression, overweight and cortisol levels as determining factors for NR3C1 gene methylation

“…Cortisol levels and vitamin D abundance were quantified by chemiluminescence, with reference values for morning cortisol levels of 6.7-22.6 μg/dL 17 . Results were classified as follows: low cortisol: < 6.7 μg/dL; Normal CORTISOL: 6.7-22.6 μg/dL; high cortisol: serum levels > 22.6 μg/dL.…”