Biologia molecular das neoplasias de próstata

Abstract

RESUMOO câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5 redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer. Prostate cancer (PC) is one of the main causes of disease and death and represents the second cause of death among men in Brazil. Benign prostate hyperplasia is a progressive and prevalent disease. It is estimated that men present around 50% and 90% of histological evidences of prostate hyperplasia at 50 and 80 years, respectively. While the pathogenesis of prostate neoplasias has been closely related to androgen and their specific nuclear receptor, the molecular mechanisms of cell growth, differentiation and apoptosis processes are still not clearly established. Co-activators and co-repressors could also contribute to prostate carcinogenesis by their binding to nuclear receptors or by interacting with the transcriptional machinery in order to increase the transcription of target genes. AR and type 2 5 reductase polymorphisms seem to be associated to the risk for PC. In addition, apoptosis and cellular cycle regulator genes, as well as growth factors, have been reported to be associated with the prostate tumorigenesis.

Câncer de próstata: preconceitos, masculinidade e a qualidade de vida

“…O idioma selecionado foi o português, utilizando os seguintes descritores: câncer de próstata, masculinidade e preconceitos. 14,8 . …”

IN VITRO EFFECTS OF POLYPHENOLS EXTRACTED FROM THE AROEIRA PLANT (SCHINUS TEREBINTHIFOLIUS RADDI) ON THE GROWTH OF PROSTATE CANCER CELLS (LNCaP, PC-3 AND DU145)

“…In brief, the biological effects caused by these hormones include their own gene expression, their modulation through transcription, post-transcription and post-translation, and their interaction with coactivators and corepressors. (4) A major step in the treatment of cancers in general consists of inducing the process of apoptosis in the cancer cells. Nevertheless, hormone treatment implemented in patients with prostate tumors does not guarantee that all the cancer cells undergo apoptosis.…”

Comparing the Immunoexpression of FUT3 and FUT6 between Prostatic Adenocarcinoma and Benign Prostatic Hyperplasia

“…Benign prostatic hyperplasia (BPH) has the highest prevalence among prostate diseases and, beside this, its etiology is also poorly understood [6]. Both diseases are usually associated with genetics, metabolic [5], proteomics [22] and glycomic alterations [28].…”