Bócio multinodular

Abstract

Recebido em 25/6/98 Revisado em 24/7/98 Aceito em 28/7/98 FISIOPATOLOGIA DO BÓCIO MULTINODULART ODA PATOLOGIA QUE TEM MUITAS explicações, nenhuma delas é correta, bem como toda patologia que apresenta múltiplos aspectos é, provavelmente, multifatorial. Estas afirmações são verdadeiras para o bócio multinodular. Essa patologia pode ter início na adolescência onde o paciente teria pequeno bócio que, gradativamente, sofre modificações estruturais e crescimento e evolui para um bócio multinodular de maior volume. Quando o paciente atinge faixa de idade acima de 65 anos, o bócio pode ser extremamente grande e com grande facilidade passa a ocupar a parte superior do mediastino. Por que, em algumas pessoas, o bócio atinge esse tipo de proporção de crescimento ou esse tipo de posicionamento intratorácico? Porque tal fenômeno ocorre é uma questão crucial para quem se interessa e estuda o fenômeno de crescimento da tireóide. Um pesquisador chamado STUDER (1,2) dedicou toda sua vida para estudar o fenômeno de crescimento do bócio, como acontece e de que forma isto ocorre. Uma das possibilidades que temos, hipótese muito bem documentada e aceita, é que existe uma diminuição da produção de hormônio tireóideo, e conseqüentemente existe aumento de TSH que, inicialmente, promove o crescimento do bócio apenas hiperplásico. Portanto, surge o aumento das células que tomam aspecto piramidal. Dentro de algum tempo começam a aparecer múltiplos adenomas. Studer e cols. (1,2) confirmaram que esses adenomas são monoclonais, isto é, o bócio multinodular tem várias áreas nodulares, mas cada nódulo, circunscrito por uma cápsula, tem origem em uma única célula mãe a qual tem potencial intrínseco de crescimento particular, isto e, as células de cada nódulo são heterogêneas quanto à sua resposta ao TSH. O que acontece no bócio é que cada nódulo, cresce de maneira diferente, com o mesmo nível de TSH sérico. Eles também podem responder, de formas diversas, a outros eventuais fatores de crescimento.O Dr. Meyer Knobel completou e publicou tese de doutoramento na Disciplina de Endocrinologia da FMUSP, na qual estudou a resposta das células ao TSH após fracionar os vários nódulos de dez bócios multinodulares em múltiplas fatias (3). Para cada nódulo fez vários cortes e examinou ao microscópio. Colocou, em seguida, lâminas de tecido em cultura e verificou quanto produziam de AMP cíclico sob ação de doses crescentes de TSH. Verificou e documentou, elegantemente, que cada nódulo do bócio multinodular responde diferentemente ao TSH. Por exemplo, diminuta quantidade de TSH pode ter imensa resposta do AMP cíclico enquanto em outros nódulos com doses grandes de TSH praticamente não há resposta de AMP cíclico. Portanto, cada nódulo, funcionalmente, é individual e depende geneticamente de qualidades que a célula mãe originária confere como estrutura fisiológica. Após formação de múltiplos nódulos, freqüentemente ocorrem hemorragias, formação de cistos, fibrose, calcifkações. O paciente não proveniente de zona endêmica, e sem história familiar de bócio, a...

Thyroid Disease and Hepatocellular Carcinoma Survival: A Danish Nationwide Cohort Study

“…It is thus a possibility that these HCC patients were in fact long-time exposed to low-grade biological hyperthyroidism that gave rise to the prognostic improvement indicated by our data. Since this study was performed from the year 2000, it is even possible that patients with multinodular goiter, most of them harboring 1 or more "hot" nodules as demonstrated by thyroid scintigraphy, have had a further bout of hyperthyroidism by the compulsory iodide fortification program introduced in Denmark in 2000, by increasing thyroid hormone production in these autonomous nodules [18].…”

C-cells in colloid goiter

“…Colloid goiter is a hyperplastic disease of thyroid follicular cells due to multifactorial causes. One of the most accepted and well-documented hypotheses of etiology is a reduced production of thyroid hormone and consequent increased level of thyroid stimulant hormone (TSH), which initially causes gland hyperplasia, followed by the development of multiple monoclonal adenomas [1][2][3] . In multinodular goiters, each individual nodule may respond in a diverse way under TSH influence and, as a physiologic structure, is dependent on genetic characteristics inherited from the stem cells 4 .…”

“…In multinodular goiters, each individual nodule may respond in a diverse way under TSH influence and, as a physiologic structure, is dependent on genetic characteristics inherited from the stem cells 4 . Among the causal factors of colloid goiter, foods that block the hormonal synthesis, mutations in TSH receptors, iodine-poor diets, globulin stimulation of thyroid development, growth hormone (GH), insulin-like growth factor (IGF-1), and genetic factors are implicated 3 .…”