In this study, we compared visually evoked potentials (VEP) in healthy rats and rats following traumatic brain injury. Traumatic brain injury was modelled by the method of controlled cortical impact. The electrical activity of the brain cortex was registered using nichrome electrodes. Responses in primary and secon dary motor cortex areas, as well as in the area of primary sensory cortex over the hippocampus, were evoked by 3 Hz white light fl ashes on the 3rd and 7th day after the operation. The latencies and amplitudes of N1, P2, N2, P3 и N3, as well as the duration and amplitudes of inter-peak intervals, were calculated. It is shown that unilateral traumatic damage of the motor cortex area and underlying regions in rats does not signifi cantly reduce the number of VEP peaks. However, in most of the animals, the N1 component was absent in the area of damage.In comparison with healthy rats, traumatized rats demonstrated an increased latency of N1 and N3 peaks on the 3rd day after the operation followed by their return to normal values on the 7th day. In addition, traumatized rats showed a higher P2 amplitude in regions remote from the traumatized cortex area on the 3rd day; however, the P2 amplitude was lower in the injury area on the 7th day. The obtained results indicate that the registration and analysis of VEP can be used for localizing the traumatized area and to analyse the dynamics of the brain functional state in rats with brain trauma.
Проведен амплитудный и спектральный анализ кортикографической активности крыс, перенесших травматическое повреждение головного мозга (открытая проникающая черепно-мозговая травма). Запись электрокортикограмм (ЭКоГ) осуществляли на 3-и и 7-е сутки после травмы. Амплитудный анализ включал в себя оценку средней амплитуды сигнала, а спектральный -расчет величины средней амплитуды и индексов δ-, θ-, α-и β-ритмов. Выявлены характерные изменения амплитудных и спектральных характеристик ЭКоГ у крыс, перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ). У испытуемых животных травматическое повреждение двигательной коры и нижележащих структур приводило к уменьшению средней амплитуды сигнала, а также снижению амплитуд и индексов θ-, α-и β-ритмов. Одновременно увеличивалась средняя амплитуда и индекс медленноволнового δ-ритма. Схожие изменения наблюдали как в области повреждения, так и в других участках коры и на 3-и и 7-е сутки после травмы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что данная модель черепно-мозговой травмы имеет много электрофизиологических сходств с травмами, наблюдаемыми у пациентов в клинической практике и, следовательно, может быть использована в дальнейших нейрофизиологических и фармакологических исследованиях.Ключевые слова: черепно-мозговая травма, электрокортикограмма, амплитудный анализ, спектральный анализ Конфликт интересов: авторы заявили об отсутствии конфликта интересов. Для цитирования: Сысоев Ю.И., Крошкина К.А., Пьянкова В.А., Карев В.Е., Оковитый С.В. Изменение амплитудных и спектральных параметров электрокортикограмм крыс, перенесших черепно-мозговую травму. Биомедицина. 2019;15(4):107-120. https://doi.
Изучен механизм нейропротекторного действия нового производного этаноламина – бис{2-[(2E)-4-гидрокси-4-оксобут-2-еноилокси]-N,N-диэтилэтанаминия} бутандиоата (ФДЭС) с помощью визуализации дендритных шипиков на конфокальном микроскопе, оценки кальциевого ответа в постсинаптических дендритных шипиках, в условиях устранения экспрессии белка в клетках первичной культуры гиппокампа мыши методом РНК интерференции. Установлено, что возможным механизмом действия ФДЭС является активация нейронального депо-управляемого входа кальция (нДУВК) в постсинаптические дендритные шипики. При дефиците каналов TRPC6 (основных регуляторов нДУВК в нейронах гиппокампа) исследуемое вещество не влияло на вход кальция в нейронах гиппокампа, что свидетельствует о специфичности его действия именно на нДУВК. На модели ишемии головного мозга крыс ФДЭС в сравнении с цитиколином и цитофлавином улучшал показатели краткосрочной памяти (уменьшалось количество ошибок) в тесте «лабиринт Барнс» (Barnes maze) на 71 % (p = 0,0023), способствуя воспроизведению информации, полученной за 1 сут до тестирования. Установлено, что в наномолярном диапазоне концентраций ФДЭС обладал нейропротекторными свойствами в первичной культуре клеток гиппокампа, проявляющиеся способностью защищать грибовидные шипики от амилоидной синаптотоксичности на 15 % (p < 0,0001), тем самым стабилизируя и усиливая синаптическую передачу. Полученные данные свидетельствуют о том, что ФДЭС представляет интерес для дальнейших исследований в качестве нейропротекторного средства.