Late blight is one of the most economically important diseases affecting potato and causing a significant loss in yield. The development of transgenic potato plants with enhanced resistance to infection by Phytophthora infestans may represent a possible approach to solving this issue. A comparative study of the leaf response in control potato plants (S.tuberosum L. cultivar Skoroplodnyi), control transgenic plants expressing the reporter gene of thermostable lichenase (transgenic licBM3 line) and transgenic plants expressing cyanobacterial hybrid genes ∆9-acyl-lipid desaturase (transgenic desC lines) and ∆12-acyl-lipid desaturase (transgenic desA lines) to infection with P. infestans has been performed. The expression of desaturase genes in potato plants enhanced their tolerance to potato late blight agents as compared with the control. The lipid peroxidation level raised in the leaves of the control and transgenic desA plants on third day after inoculation with P. infestans zoospores and remained the same in the transgenic desC plants. The number of total phenolic compounds was increased as early as on the second day after infection in all studied variants and continued to remain the same, except for transgenic desC plants. Accumulation of flavonoids, the main components of the potato leaf phenolic complex, raised on the second day in all studied variants, remained unchanged on the third day in the control plants and decreased in most transgenic plants expressing desaturase genes. The results obtained in our study demonstrate that the expression of genes of Δ9- and Δ12-acyl-lipid desaturases in potato plants enhanced their resistance to P. infestans as compared with the control non-transgenic plants due to concomitant accumulation of phenolic compounds, including flavonoids, in the leaves. All these changes were more pronounced in transgenic desC plants, which indicates that the Δ9-acyllipid desaturase gene appears to be a potential inducer of the production of biological antioxidants in plant cells.
Отдел иммунологии НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва Резюме. По снижению ответа КонА-бластов на IL-2 установлено, что белок А стафилококка извлекает из среды культивирования IL-2, проинкубированный с IgG, и не связывается с чистым IL-2. нормальный иммуноглобулин человека тормозит также реакцию на листериозный антиген эффекторов ГЗТ, активность которых зависит от IL-2. Иммуномодулятор «фоспренил» (полипренилфосфат натрия) отменяет ингибирующее действие иммуноглобулина. Поскольку фоспренил, как было показано ранее, взаимодействует с α-цепью rIL-2 (CD25) и блокирует активность IL-2, два препарата выступают как конкуренты. Последнее объясняется идентичностью простетических (углеводных) частей обоих гликопротеинов (CD25 и гаммаглобулина), по отношению к которым «фоспренил» и IL-2 ведут себя подобно лектинам. Эти результаты характеризуют локально действующие условия и механизмы регуляции клеточного иммунитета притканевом доминировании гаммаглобулина или антител данного изотипа. При этом IgG связывается с IL-2, реагируя не с активным центром, а с эффекторной частью молекулы иммуноглобулина и блокирует активность IL-2. Так как аналогичный эффект наблюдается и в условиях in vivo на модели ГЗТ, выявленный феномен может объяснять подавление иммунного ответа после пассивного введения антител, а также наличие обратной взаимосвязи между гуморальным и клеточным иммунитетом. Торможение биологической активности IL-2 после его взаимодействия с IgG и иммунными комплексами можно рассматривать как проявление универсального механизма иммунорегуляции, осуществляемой по принципу обратной связи, влиять на который можно с помощью иммуномодяторов, аналогичных «фоспренилу». При некоторых инфекциях, малигнизации и т.п. этот механизм может приобретать ведущее патогенетическое значение. Вместе с тем нельзя исключить его участие в физиологически обусловленных иммуногенетических коллизиях в системе мать-плод, где с его помощью может происходить положительная селекция особей с более широким репертуаром МнС, необходимым для формирования индивидуальной и популяционной устойчивости к инфекциям.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.