Цель. Оценить возможности ивабрадина в коррекции поражений органов-мишеней у больных ХСН ишемической этиологии в составе комплексной терапии. Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН II-III функционального класса на фоне стабильной стенокардии. В зависимости от антиишемиче-ской терапии пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа -пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин, 2-я группа -получавшие периндо-прил, бисопролол и ивабрадин, 3-я группа -пациенты, получавшие периндо-прил и бисопролол. Длительность терапии -6 месяцев. До и после лечения оценивали состояние почек и артерий: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, скорость пульсовой волны (СПВ) по сосудам пре-имущественно эластического типа справа и слева (R-PWV, L-PWV); сердечно-лодыжечно-сосудистый индекс (CAVI1); СПВ в каротидно-феморальном сег-менте (PWVcf); СПВ аорты (PWV) и СПВ сонной артерии (C-PWV); индекс усиления систолического АД -индекс аугментации (R-AI -показатель плече-вой плетизмограммы, C-AI -показатель сфигмограммы на сонной артерии). В крови определяли уровень N-концевого фрагмента мозгового натрий-уре-тического пептида (NT-proBNP) и интегральных показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса почек и артерий: тканевого ингиби-тора матриксных металлопротеиназ (TIMP-1) и С-концевого телопептида проколлагена 1 типа (СТР-1). Результаты. На фоне 6-месячной комплексной терапии с включением ива-брадина отмечена достоверная положительная динамика СКФ, показателей изменения внеклеточного коллагенового матрикса (TIMP-1 и СТР1) и NTproBNP как маркера миокардиального стресса. Также отмечено достоверное улучшение структуры и функции артериальной стенки, характеризующееся снижением ее жесткости, оцениваемое по уменьшению CАVI1 и PWVcf, уве-личением ее эластичности и растяжимости, что подтверждалось снижением PWV и C-PWV. При сравнении динамики показателей сосудистого ремодели-рования в группах с ивабрадином, отмечено достоверно большее улучшение эластичности и растяжимости артерий у пациентов, получавших 3-х компо-нентную терапию.Выводы. Результаты применения ивабрадина в комплексной терапии боль-ных ХСН ишемической этиологии показали возможность исследуемого препа-рата оказывать нефро-и вазопротективное действие. Российский кардиологический журнал 2013, 3 (101): 67-73Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, антиишемиче-ская терапия, коррекция поражений органов-мишеней, ивабрадин.ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Ваг-нера Минздрава России, Пермь, Россия.Суровцева М. В. -к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней педиатриче-ского и стоматологического факультетов, Козиолова Н. А.* -д. м.н., профес-сор, заведующая кафедрой внутренних болезней педиатрического и стомато-логического факультетов, Чернявина А. И. -к. м.н., ассистент кафедры вну-тренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов. *Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): nakoziolova@mail.ru АД -артериальное давление, АПФ -ангиотензинпревращающий фермент, ИАПФ -ингибитор ангиоте...
Оценка динамики суточного профиля и вариабельности артериального давления у больных хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией на фоне терапии ивабрадином М.В. Суровцева, Н.А. Козиолова*, А.И. Чернявина Пермская государственная медицинская академия им. академика Е.А. Вагнера. 614000, Пермь, ул. Петропавловская, 26 Цель. Оценить динамику суточного профиля и вариабельности артериального давления (АД) у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии и артериальной гипертензией (АГ) на фоне комплексной терапии с включением ивабрадина. Материал и методы. Обследовано 90 больных ХСН II-III функционального класса (ФК) на фоне стабильной стенокардии II-III ФК и АГ. Пациенты рандомизированы на 3 группы: 1 группа-пациенты, получавшие периндоприл и ивабрадин; 2 группа-получавшие периндоприл, бисопролол и ивабрадин; 3 группа-пациенты, получавшие периндоприл и бисопролол. Длительность терапии составила 6 мес. Исходно и после лечения оценивали показатели суточного мониторирования АД (СМАД). Результаты. В группах 1 и 2 в сравнении с 3 группой отмечено значимо более выраженное снижение среднесуточного САД
Цель. Изучить структурно-функциональные особенности левых отделов сердца и артерий у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП) в сочетании с хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ишемической этиологии в зависимости от цистатин С-обусловленной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Материал и методы. 60 пациентов в возрасте от 35 до 60 лет с постоянной формой ФП ишемической этиологии. Всем пациентам были выполнены эхокардиография с верификацией дисфункции: систолическая функция оценивалась по фракции выброса левого желудочка по методу Simpson, для оценки диастолической дисфункции производилось определение скоростных характеристик трансмитрального кровотока и тканевой визуализации движения фиброзного кольца митрального клапана; суточное монито-рирование ЭКГ, объемная сфигмоплетизмография периферических артерий, оценка почечной функции с использованием формулы Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) по креатинину и цистатину С, оценка статуса коллагенообразования по уровню тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ 1 типа (TIMP-1) определение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP). В первой части исследования пациенты были разделены на три группы -по уровню СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 , 30-60 мл/мин/1,73 м 2 и >60 мл/мин/1,73 м 2 . Во второй -по уровню цистатина С ниже и выше референсного значения. Результаты. У больных постоянной формой ФП и ХСН ишемической этиологии концентрация цистатина С в крови имеет прямые сильной степени зависимости взаимосвязи с NT-proBNP (r=0,60; р=0,003), индекс массы миокарда левого желудочка (r=0,68; р=0,005), E/e' среднее (r=0,73; p<0,001), время изоволюмического расслабления (r=0,53; р=0,012), cреднесуточной частоты сердечных сокращений (r=0,51; р=0,016), низкой степени зависимости -с TIMP-1 (r=0,26, p=0,002), обратные сильной степени зависимости -с SDNN (r=-0,59; р<0,001). СКФ (CKD-EPIcys) имеет обратные сильной степени зависимости взаимосвязи с septal e' (r=-0,51 р=0,041), c R-AI (r=-0,74; p<0,001), c CAVI1 (r=-0,53; р=0,008), и прямые средней степени зависимости -с SDNN (r=0,42; р<0,001). Заключение. Определение концентрация цистатина С в крови и цистатин С-зависимой СКФ у больных постоянной формой ФП и ХСН ишемической этиологии являются не только ранними маркерами ХБП, но и факторами риска развития и прогрессирования поражения органов-мишеней (сердца, сосудов). REMODELING OF THE HEART AND VESSELS IN ATRIAL FIBRILLATION PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE ACCORDING TO CYSTATIN C-RELATED GLOMERULAR FILTRATION RATEMironova S. V., Polyanskaya E. A., Surovtseva M. V.Aim. To investigate on structural and functional specifics of the left cardiac chambers and arteries in patients with permanent atrial fibrillation (AF) comorbid with chronic heart failure (CHF) of ischemic origin, with relation to cystatin C-dependent glomerular filtration rate (GFR). Material and methods. Sixty patients, age 35-60 y. o., with permanent AF of ischemic origin. All patients underwent echocardiography for the dysfunction verifica...
Цель. Оценка влияния триметазидина на показатели фильтрационной и тубулоинтерстициальной функций почек у больных стенокардией II-III функционального класса (ФК) на фоне стабильной хронической сердечной недостаточности (ХСН) II-III ФК в сочетании с хронической болезнью почек (ХБП) 3 стадии. Материал и методы. Обследовано 288 больных стабильной стенокардией II-III ФК, среди которых была выделена когорта из 162 (56,3%) больных ХСН II-III ФК. Среди них у 62 (38,3%) пациентов была зарегистрирована ХБП 3 стадии. Все больные ХСН и ХБП 3 стадии были рандомизированы на две равные группы в зависимости от вида медикаментозного вмешательства. Пациентам первой группы к стандартному лечению ХСН и ишемической болезнью сердца (ИБС), был добавлен препарат триметазидин (Предуктал МВ ® , фирмы Servier, Франция) 35 мг 1 раз в день утром, во второй группе пациенты лечились аналогично без применения триметазидина. Длительность лечения составила 6 месяцев. Для оценки функций почек определяли скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (CKD-EPIcre), рассчитанную по креатинину сыворотки крови, цистатин С в крови и СКФ (CKD-EPIcys), рассчитанную по цистатину С, cоотношение альбумина к креатинину мочи в разовой порции (UACR), молекулы повреждения канальцев почек (KIM-1) в моче, тканевый ингибитор матриксных протеиназ 1 типа в крови (ТIMP-1). Результаты. Включение в стандартную терапию больных ИБС и ХСН в сочетании с ХБП 3 стадии триметазидина обеспечивает не только улучшение клинического течения заболеваний, увеличение толерантности к физической нагрузке, но и демонстрирует регресс нарушений функции почек по данным динамики снижения цистатина С (p=0,005), увеличения СКФ, рассчитанной по цистатину С (p=0,012), уменьшения UACR (p=0,002), KIM-1 (p<0,001), восстанавливает благоприятный коллагенолиз в интерстиции почек по результатам динамики снижения TIMP-1 (p<0,001). Заключение. Триметазидин проявляет нефропротективный эффект при включении его в терапию больных ИБС и ХСН в сочетании с ХБП 3 стадии. Этот эффект характеризуется улучшением фильтрационной функции, снижением экскреции альбумина с мочой, уменьшением канальцевых нарушений за счет подавления коллагенообразования в интерстиции почек.
Эпидемиология фибрилляции предсердий (ФП) и сахарного диабета (СД) 2-го типа Согласно эпидемиологическим исследованиям, СД 2-го типа в структуре коморбидной патологии является одним из наиболее частых сопутствующих заболеваний у больных неклапанной ФП [1]. Так, по данным регистра PREFER in AF, в Европе частота развития СД 2-го типа у пациентов с ФП дости-гает 23 % [2]. Результаты европейского пилотного регистра EORP-AF показали, что у больных с ФП распространенность СД 2-го типа составила 20,6 % [3]. При этом постоянная форма ФП встречалась достоверно чаще, чем пароксизмальная (21,5 % против 16 %; p=0,0022). Наибольшая распространенность СД 2-го типа среди больных с ФП представлена в регистре ORBIT AF, которая составила 29,5 % [4]. Согласно одной из европейских
Цель. Изучить клинико-генетические характеристики пациентов с множественными факторами сердечно-сосудистого риска в зависимости от наличия артериальной гипертонии (АГ) и выраженности истинной артериальной жесткости. Материалы и методы. В исследование было включено 330 пациентов трудоспособного возраста с множественными факторами сердечно-сосудистого риска на одном из предприятий г. Перми. Среднее количество факторов риска 5,25±1,04. Средний возраст составил 46,67±8,46 лет. Среди обследованных 205 (62,12%) мужчин и 125 (37,88%) женщин. У 177 (53,6) больных была зарегистрирована АГ1-3 степени. Всем пациентам проводилась оценка генотипов по маркерам AGT Thr174Met rs4762, GNB3 C825T rs5443, MTHFR C677T rs1801133, MTRR Ile22Met rs1801394, ApoE Cys130Arg rs 429358, PPARα G/C rs4253778; объемная сфигмоплетизмография с оценкой индекса CAVI1. В первой части исследования пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия АГ. Во второй части-по уровню индекса CAVI1 на три подгруппы: 1-я подгруппа-пациенты без поражения артерий и индексом CAVI1<8, 2-я подгруппа-пациенты с пограничным поражением артерий и индексом CAVI1 8-8,9; 3-я подгруппа-пациенты с выраженным поражением артерий и индексом CAVI1>9. Результаты. Среди пациентов с пограничным поражением артерий как при наличии АГ, так и без нее, наиболее значимыми являются генотипы С/Т и ТТ полиморфизма Thr174Met rs4762 гена AGT, генотипы С/Т и Т/Т полиморфизма C825T rs5443 гена GNB3, генотипы С/Т и Т/Т полиморфизма C677T rs1801133 гена MTHFR, а также генотипы С/С полиморфизма G/C rs4253778 гена PPARα. При этом у пациентов с уровнем CAVI1>9 также вне зависимости от наличия АГ значимыми были генотипы С/Т и ТТ полиморфизма Thr174Met rs4762 гена AGT, генотипы С/Т и Т/Т полиморфизма C677T rs1801133 гена MTHFR, генотипы A/G и G/G полиморфизма Ile22Met rs1801394 гена MTRR, а также генотип G/С и С/С полиморфизма G/C rs4253778 гена PPARα. Наличие АГ без поражения органов-мишеней ассоциируется с наличием генотипа С/Т полиморфизма гена GNB3, генотипа Т/Т полиморфизма гена MTHFR, а также генотипы G/С и С/С полиморфизма гена PPARα. Корреляционный анализ выявил средней степени зависимости прямую взаимосвязь между индексом CAVI1 и наличием полиморфизма генов AGT (r=0,35; p=0,022), GNB3 (r=0,43; p=0,029), MTHFR (r=0,42; p=0,002), MTRR (r=0,43; p=0,025), PPARα (r=0,39; p=0,036). Связь с индексом САVI1 и полиморфизмом гена АроЕ не была достоверной. Заключение. Результаты работы свидетельствуют о том, что формирование сердечно-сосудистого риска и развитие артериальной жесткости зависит не только от уровня АД, но и от особенностей генотипа пациента. Представленные данные показали, что определенные генотипы могут рассматриваться как ранние маркеры сердечно-сосудистого риска и поражения артерий как у пациентов с АГ, так и без нее.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.