Ранее в наших исследованиях была установлена ассоциация полиморфного маркера -257T>G (rs4865010) гена CLOCK с риском развития эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) (I-II стадии, степень АГ 1-2) и ишемической болезни сердца (острым инфарктом миокарда). Данный полиморфный маркер представляет собой однонуклеотидную замену тимина на гуанин в промоторе гена CLOCK. Было показано, что у мужчин, носителей генотипа GG по данному маркеру, достоверно повышен риск развития ЭАГ. На основании данных литературы и наших исследований высказано предположение, что одним из возможных механизмов повышения риска развития ЭАГ у мужчин с генотипом GG по полиморфному маркеру -257T>G гена CLOCK является снижение уровня тестостерона в крови, которое, по данным литературы, может также ассоциироваться с изменением липидного профиля. В связи с этим проведен сравнительный анализ уровней циркулирующего в крови тестостерона и липидного состава плазмы крови у мужчин, носителей разных генотипов по полиморфному маркеру -257T>G гена CLOCK (rs4865010), в группе пациентов с диагнозом ЭАГ (I-II стадии, степень АГ 1-2) и в контрольной группе. Показано, что у мужчин с ЭАГ, носителей генотипа GG по полиморфному маркеру -257T>G гена CLOCK, отмечается уровень тестостерона, соответствующий андроген-дефицитному состоянию, которое на современном этапе принято считать фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. Выявлено, что пониженный уровень циркулирующего тестостерона у мужчин с данным генотипом ассоциирован с пониженным уровнем антиатерогенной фракции липидов (ХС-ЛПВП) в крови. К л ю ч е в ы е с л о в а: тестостерон; эссенциальная артериальная гипертензия; полиморфный маркер -257T>G гена CLOCK; липиды плазмы крови.
Институт биологии Карельского научного центра РАНИзучена динамика содержания транскриптов антиапоптотического гена BI-1 у рас-тений озимой пшеницы (Triticium aestivum L.) сорта Московская 39 при воздейст-вии низких (4 и -2 °С) и высоких (37 и 43 °С) закаливающих и повреждающих тем-ператур. Показано, что под влиянием низкой закаливающей температуры (4 °С) происходит постепенное повышение холодоустойчивости листьев проростков, сопровождающееся в начальный период накоплением транскриптов гена BI-1. При повреждающей температуре (-2 °С) холодоустойчивость клеток и уровень мРНК гена BI-1, напротив, снижаются. Воздействие высокой закаливающей температу-ры (37 °С) приводило к повышению теплоустойчивости проростков вплоть до окон-чания эксперимента (третьи сутки). Cодержание транскриптов гена BI-1 в листьях при этом значительно возрастало уже в начальный период теплового воздействия, а в дальнейшем сохранялось практически неизменным. При действии на проростки высокой повреждающей температуры (43 °С) первоначально происходил быстрый рост их теплоустойчивости и многократное повышение содержания транскриптов гена BI-1 в листьях, которые затем сменялись резким снижением этих показателей. На основании анализа холодо-и теплоустойчивости, а также уровня транскриптов гена BI-1 в клетках листьев пшеницы сделан вывод, что разные по интенсивнос-листьев пшеницы сделан вывод, что разные по интенсивнос-сделан вывод, что разные по интенсивнос-ти и характеру воздействия на растения (закаливающее и повреждающее) низкие и высокие температуры вызывают неодинаковые как в количественном, так и в ка-чественном отношении изменения не только в их устойчивости, но и сопровожда-ются различными изменениями в экспрессии гена антиапоптотического белка BI-1.
EFFECT OF LOW AND HIGH HARDENING AND DAMAGING TEMPERATURES ON THE TRANSCRIPTION LEVEL OF BI-1 GENE IN WHEATThe dynamics of transcripts of anti-apoptotic BI-1 gene in wheat plants (Triticium aestivum L.) of cv. Moscovskaya 39 subjected to low (4 and -2 °С) and high (37 and 43 °С) hardening and damaging temperatures was studied. It was shown that cold tolerance in plants was raised under the impact of low hardening temperature (4 °C), accompanied in the initial stage by the accumulation of transcripts of BI-1 gene. In contrast, cold tolerance and BI-1 mRNA level decreased under the impact of low damaging temperature
В этиологии и патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) важны особенности питания, малоподвижный образ жизни и наследственность. Предполагают, что полиморфные варианты генов, кодирующих рецепторы к провоспалительному цитокину фактору некроза опухоли альфа (TNFα) (TNFRI и TNFRII), влияют на предрасположенность людей к развитию НАЖБП. Однако сведения о связи данного заболевания с носительством полиморфных вариантов генов TNFRI и TNFRII почти отсутствуют в литературе. Целью исследования было изучить связь полиморфных вариантов генов TNFRSF1A (T>C rs767455) и TNFRSF1B (T>G rs1061622) с развитием одной из форм НАЖБПнеалкогольного стеатогепатита (НАСГ) и их влияние на биохимические показатели крови. Методом ПЦР-ПДРФ генотипировали ДНК, выделенную из венозной крови 151 здорового донора и 242 пациентов с диагнозом НАСГ. Содержание TNFα оценивали с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). По результатам, связь полиморфного маркера T>C rs767455 гена TNFRSF1A с развитием НАСГ у жителей Карелии отсутствует. Обнаружена ассоциация с НАСГ полиморфного варианта T>G rs1061622 гена TNFRSF1B. У носителей аллеля G повышен риск развития данного заболевания ОШ = 4,83 (95% ДИ: 2,72-8,57). Влияние генотипа по T>G rs1061622 маркеру гена TNFRSF1B на содержание TNFα и активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) не выявлено. Сделано заключение, что полиморфный вариант T>G rs1061622 гена TNFRSF1B может быть вовлечен в предрасположенность населения Карелии к НАСГ.Poor diet, sedentary behavior and genetic background are major factors contributing to the etiology and pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). It is hypothesized that polymorphisms of the TNFRI and TNFRII genes coding for the receptors that bind the proinflammatory cytokine tumor necrosis factor alpha (TNFα) can be implicated in the susceptibility to NAFLD, but not much data is available in the literature. In the present work we aimed to investigate a possible association between the rs767455 T>C TNFRSF1A and rs1061622 T>G TNFRSF1B polymorphisms and one of NAFLD forms, nonalcoholic steatohepatitis (NASH), and to assess their effect on blood biochemistry. Samples of DNA isolated from the venous blood of 151 healthy donors and 242 patients with NASH were genotyped using PCR-RFLP. TNFα concentrations were measured by ELISA. We have not found any association between the rs767455 T>C TNFRSF1A polymorphism and the development of NASH in the residents of Karelia. However, we have discovered an association between NASH and the T>G TNFRSF1B rs1061622 polymorphism. Carriers of the G allele have a higher risk of developing NASH (OR = 4.83; 95% CI: 2.72-8.57). The rs1061622 T>G genotype of the TNFRSF1B gene appears to have no effect on TNFα concentrations and the activity of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP). Our findings suggest a possible association between the rs1061622 T>G TNFRSF1B polymorphism and a risk of developing NASH in the residents ...
Институт биологии Карельского научного центра РАН 2 Петрозаводский государственный университетИсследовано влияние замены гуанина на аденин в -308 позиции промотора гена TNF на состав липидов у здоровых и больных эссенциальной артериальной гипер-тензией (ЭАГ), ревматоидным артритом (РА) и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) доноров. Показано повышение уровня фактора некроза опухоли (TNFα) в плазме крови у больных людей по сравнению с донорами из контрольной группы, которое сопровождалось изменением содержания триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности у больных эссенциальной артериаль-ной гипертензией и неалкогольным стеатогепатитом. Выявлено влияние геноти-па по полиморфному маркеру -308G>A гена TNF на уровень общего холестери-на в плазме крови у больных НАСГ и на содержание холестерина липопротеинов высокой плотности у пациентов с ЭАГ. В контрольной группе и у пациентов с РА не обнаружено достоверных отличий уровня липидов у носителей разных геноти-пов по изучаемому маркеру. Результаты исследования свидетельствуют о влия-нии -308G>A полиморфизма гена TNF на состав липидов плазмы крови, однако не позволяют четко говорить о том, какая именно аллель обладает проатерогенны-ми свойствами. К л ю ч е в ы е с л о в а: фактор некроза опухоли альфа; полиморфизм гена; состав липидов; эссенциальная артериальная гипертензия; ревматоидный артрит; неал-когольный стеатогепатит.
L. V. Topchieva, I. V. Kurbatova, I. E. Malysheva, V. A. Korneva, O. Yu. Barysheva, O. P. Dudanova. THE LIPID PROFILE IN HEALTHY DONORS AND PATIENTS WITH DIFFERENT GENOTYPES OF THE -308G>A POLYMORPHIC MARKER OF THE TNF GENEThe effect of the substitution of guanine with adenine at position -308 in the TNF gene promoter on the lipid profile in healthy donors and patients with essential hypertension (EH), rheumatoid arthritis (RA) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH) was studied. A rise of the tumor necrosis factor (TNFα) level in the blood plasma of patients as compared to donors from the control group was shown. It was accompanied by a change in the levels of triglycerides, high-density and low-density lipoprotein cholesterol in the blood plasma of patients with essential hypertension and non-alcoholic steatohepatitis. The effect of the genotype of the polymorphic marker -308G>A of the TNF gene on the level of total cholesterol in the blood plasma of patients with NASH and on the level of
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.