Background We evaluated the efficacy and safety of roxadustat vs. epoetin alfa for the treatment of chronic kidney disease (CKD) related anemia in patients new to dialysis. Methods This was a phase 3, open-label, epoetin alfa-controlled trial. Eligible adults were on hemodialysis/peritoneal dialysis for ≥2 weeks and ≤4 months before randomization and had mean hemoglobin ≤10.0 g/dL. Primary endpoints were mean hemoglobin (g/dL) change from baseline averaged over weeks 28–52 regardless of rescue therapy (non-inferiority criterion: lower limit of 95% CI for treatment difference > −0.75) and percentage of patients achieving a hemoglobin response between weeks 1–24 censored for rescue therapy (non-inferiority margin for between-group difference: −15%). Adverse events were monitored. Results The intention-to-treat population included patients randomized to roxadustat (n = 522) or epoetin alfa (n = 521). Mean (SD) hemoglobin changes from baseline averaged over weeks 28–52 were 2.57 (1.27) and 2.36 (1.21) in the roxadustat and epoetin alfa groups. Roxadustat was non-inferior (least-squares mean difference: 0.18 [95% CI: 0.08, 0.29]) to epoetin alfa. Percentages of patients with a hemoglobin response were 88.2% and 84.4% in the roxadustat and epoetin alfa groups. Roxadustat was non-inferior to epoetin alfa (treatment-group difference: 3.5% [95% CI: −0.7%, 7.7%]). Adverse event rates were comparable between treatment groups. Conclusions Roxadustat was efficacious for correcting and maintaining hemoglobin levels compared to epoetin alfa. Roxadustat had an acceptable safety profile.

No abstract

В п о м о щ ь п р а к т и ч е с к о м у в р а ч у Печеночно клеточная недостаточность -это ис тинная, эндогенная, первичная недостаточность печени. Применительно к острым гепатитам ее обозначают как молниеносную (фульминантную) печеночную недоста точность [1]. Летальность при печеночно клеточной не достаточности достигает 50-85% [2,3].K этому варианту относят наиболее тяжелые фор мы недостаточности печени, возникающие при остром вирусном и алкогольном гепатитах, при использовании больших доз парацетамола, пропоксифена, фторотана, от равлении бледной поганкой. К этому варианту также от носится острая жировая дистрофия печени беременных. Риск смертности при поражении печени увеличивается с развитием каких либо осложнений, которые включают отек мозга, почечную недостаточность, респираторный дистресс синдром взрослых, коагулопатии и инфекции [4,5].Печеночная коагулопатия при дисфункции печени мультифакторизирована в происхождении [6]. Это объяс няется выпадением той многогранной роли, которую пе чень играет в организме. Гепатоцит является основным местом синтеза белков свертывающей системы, таких как витамин К зависимые факторы II, VII, IX и X, лабильный фактор V, контактные факторы XI и XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Период полурас пада всех перечисленных выше белков системы свертыва ния очень короткий. Отсюда следует, что острый некроз печеночных клеток может быстро привести к снижению уровня этих белков. Наиболее заметно падает концентра ция фактора VII, период полураспада которого составля ет 100-300 мин [7]. Уровень снижения факторов про тромбинового комплекса и основных ингибиторов коагуляции -антитромбина III, белков С и S, кофактора Objective: to comparatively estimate major hemostatic parameters during plasma sorption (PS) and molecular adsorption recir culating system (MARS) therapy in patients with liver cell failure. Subjects and methods: Forty one patients with liver cell fail ure were examined. The patients' condition was rated using the APACHE III, SOFA, MODS, and Child Pugh scales. As a com plex of intensive therapy, all the patients were treated with extracorporeal techniques: MARS therapy in Group 1 (n=17) and plasma sorption in Group 2 (n=24). The patients' age was 18 to 65 years. Results. MARS therapy, unlike PS, normalizes the parameters of coagulation hemostasis and stabilizes platelet counts within 5 days in the postperfusion period. MARS therapy is the procedure of choice for the treatment of patients with liver cell failure. Mortality was 35.3 and 54.2% in Groups 1 and 2, respectively.