Diabetic polyneuropathy (DPN) is the most common and earliest complication of diabetes mellitus and it may occur much earlier in patients with type-2 diabetes than in patients with type-1. Distal polyneuropathy can develop not only in diabetes mellitus, but also at the stage of prediabetes and even in patients with metabolic syndrome without impaired glycemic state. Hyperglycemia viewed as a major, but not the sole factor, responsible for development and progression DPN. The control of blood glucose as an obligatory step of therapy to delay or reverse DPN is no longer an arguable issue. Damage of peripheral nervous system in prediabetes and in the initial stages of diabetes mainly affects small nerve fibers, which also leads to disorders of the autonomic nervous system. Cardiac autonomic neuropathy diagnosed in 5-7.7% of patients at the time of diagnosis of type 1 and type 2 diabetes mellitus. For the early diagnosis of DPN, both routine assessment of peripheral sensation can be used, as well as specialized methods (sympathetic skin reactions, skin biopsy, confocal corneal microscopy, quantitative sensory tests) and validated questionnaires (Utah Early Neuropathy Scale) focused on assessing the function of small nerve fibers. Non-electrophysiological studies also were tested for early diagnosis of DPN: peripheral nerve sonoelastography, optical coherence tomography, MRI neurography, spiral positron emission CT (SPECT) with 123I-MIBG. DPN diagnosis in the pre-clinical stage very important, because treatment with diet and lifestyle intervention may be successful. The correlation between the severity of oxidative stress and the activity of antioxidant defense is considered as a potential mechanism for early nerves damage with hyperglycemia and as a possible target for therapeutic intervention. In this work, we will review prevalence, diagnostic approaches and potential treatment options for early diabetic polyneuropathy.
59В настоящее время в мировой эпилептологии накоп-лен научный материал, позволяющий поднять серьезную проблему влияния противоэпилептической терапии на ми-неральную плотность кости (МПК): отмечено, что пациен-ты с эпилепсией подвержены значительно более высокому риску возникновения переломов по сравнению с общей по-пуляцией [1][2][3], а частота развития остеопороза (ОП) у дан-ной категории больных в 1,7 раза выше по сравнению с об-щепопуляционной [4]. Данные изменения связывают с дли-тельным применением противоэпилептических препаратов (ПЭП), типом ПЭП, политерапией и другими факторами [5][6][7][8]. Кроме того, высокая частота приступов, низкая фи-зическая активность, снижение концентрации внимания, координаторные нарушения, вызванные, помимо прочего, и приемом ПЭП, приводят к повышенной травматизации пациентов с эпилепсией [9, 10] и увеличению риска перело-мов, обусловленных ОП.ОП определяется как хроническое системное прогрес-сирующее метаболическое заболевание скелета или клини-ческий синдром при других заболеваниях, характеризую-щийся снижением плотности кости, нарушением микроар-хитектоники и повышением хрупкости костей вследствие нарушения баланса обмена костной ткани с преобладанием процессов рассасывания над процессами образования, по-нижением прочности кости и нарастающим риском перело-мов [9, 11]. Развитию ОП предшествует остеопения, которая
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.