The aim of the study was to study pyramidal neurons and astrocytes of the hippocampal CA3 region in dynamics in white rats after acute ischemia and severe traumatic brain injury.Material and methods. Acute ischemia was simulated by 20-minute occlusion of the common carotid arteries (CCA), and severe traumatic brain injury (TBI) by a free-falling weight impact. The Nissl staining, hematoxylin and eosin staining, immunohistochemical reactions for NSE, MAP-2, p38, GFAP were used in the study. The proliferative activity of the cells was assessed using the Ki-67 response. The study was carried out on thin (4 μm) serial frontal sections in the animals of the control group (animals without pathological factors, n=5) in 1, 3, 7 and 14 days after the experimental modeling of CCA occlusion (n=20) and TBI (n=20). Morphometric analysis was performed using the ImageJ 1.52s software. The relative area of edema-swelling zones in the neuropil, the number density of pyramidal neurons, the content of dystrophic and necrobiotically altered neurons, the content of neurons with one or more nucleoli, proliferating cells, the density of large trunks of pyramidal neurons dendrites, the total number density and the relative area of giant synaptic terminals in stratum lucidum was detected. The distribution of variation series, the verification of statistical hypotheses, and the construction of graphs were assessed using the Statistica 8.0 software and the R.Results. Mortality between groups did not differ and did not exceed 7%. In a day after CCA occlusion and TBI, there was a statistically significant increase in the relative volume of edema-swelling, the content of dystrophic and necrobiotically altered neurons, the total number density and the relative area of the terminals decreased, but the total number density of neurons did not change. In 3, 7 and 14 days, the mechanisms of neuroglio- and synaptic plasticity were activated. The content of neurons with two or more nucleoli increased, the total number and content of hypertrophied astrocytes increased, the cytoskeleton of damaged neurons was restored, and the content of interneuronal synapses increased. During the period from 3 to 14 days, the total number density of neurons in CCA occlusion decreased by 16.3%, and in TBI – by 33.7% (p=0.001). Pathological and compensatory-restorative changes were of a diffuse-focal nature and were more pronounced after TBI.Conclusion. Thus, the same type of focal heterochronous and heteromorphic dystrophic, necrobiotic and compensatory-restorative changes in the nervous tissue were observed after CCA occlusion and TBI in the hippocampal CA3 region. Structural and functional recovery occurred together with a decrease in the total numerical density of pyramidal neurons and edema-swelling of the nervous tissue. More pronounced dystrophic and necrobiotic changes in TBI were combined with more pronounced compensatory-restorative changes in astrocytes and giant interneuronal synapses of the hippocampal CA3 region. The revealed changes were considered as the basis for the standard permanent compensatory-restorative reorganization of the nervous tissue of the hippocampus in the postischemic and post-traumatic periods.
В статье представлен ретроспективный анализ 93 историй болезни пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), оперированных по поводу внутричерепных гематом (ВЧГ) на базе нейрохирургического отделения БУЗОО «ГКБ № 1 им. Кабанова А.Н.) в 2016 г. Выделены наиболее частые причины получения изолированной ТЧМТ -противоправная (насильственная) травма и падение с высоты собственного роста. Послеоперационная летальность составила 60,6%. По результатам судебно-медицинских исследований основные причины смертельных исходов следующие: отек и дислокация головного мозга; сочетание отека и дислокации головного мозга с пневмонией. Определены основные факторы риска летального исхода: угнетение уровня сознания по шкале ком Глазго (ШКГ) до 9 баллов и ниже; наличие в неврологическом статусе при поступлении двустороннего мидриаза, глазодвигательных расстройств; мышечная гипотония; наличие патологических рефлексов; объем очага повреждения мозга больше 80 см 3 по данным нейровизуализации с латеральной дислокацией более 6 мм. Полученные данные можно использовать при оказании специализированной неотложной помощи и прогнозировании исходов изолированной ТЧМТ. Ключевые слова: изолированная тяжелая черепно-мозговая травма, причины, клинические особенности, летальность, факторы риска летального исхода.
Цель - изучение пирамидных нейронов поля СА3 гиппокампа белых крыс в динамике после тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ). Методы. ТЧМТ моделировали под наркозом с помощью свободно падающего груза массой 200-250 г с высоты 50 см на теменно-затылочную область. Гиппокамп изучали в контроле (n=5), через 1, 3, 5, 7 и 14 сут после ТЧМТ (n=25). Общую оценку состояния нейронов поля СА3 проводили на препаратах окрашенных гематоксилином-эозином, численную плотность нейронов - при окраске по Нисслю, цитоскелет нейронов изучали с помощью реакции иммунотипирования нейрон-специфического структурного белка (МАР-2), синаптические терминали - иммунотипирования синаптофизина (p38). Для визуализации MAP-2 нейронов и р38 синаптических терминалей использовали мультимерный набор NovolinkTM (DAB) Polymer Detection System (Leica Biosystems Newcastle Ltd, Великобритания). Морфометрический анализ проводили на цветных растровых и бинарных изображениях с использованием плагинов программы ImageJ 1.52s. Определяли относительную площадь зон отека-набухания, численную плотность пирамидных нейронов, количество дистрофически и некробиотически измененных нейронов, общую и относительную площадь синаптических терминалей. Результаты. Через 1 сут после ТЧМТ нарастали явления отека-набухания, увеличивалось количество дистрофически и некробиотически измененных нейронов, уменьшалась общая и относительная площадь терминалей. В течение 14 сут общая плотность нейронов уменьшилась на 31%. Параллельно активировались механизмы нейро- и синаптической пластичности, в результате чего восстанавливался цитоскелет поврежденных нейронов и увеличивалось количество межнейронных синапсов (в 1,32 раза выше контроля). Заключение. Восстановление структур межнейронной коммуникации происходило на фоне уменьшения общей численной плотности пирамидных нейронов. Выявленные изменения рассматриваются как основа перманентной компенсаторно-восстановительной реорганизации межнейронных отношений гиппокампа на фоне вторичной ишемии головного мозга. Aim. To study changes in hippocampal CA3 pyramidal neurons of white rats after severe traumatic brain injury (STBI). Methods. STBI was modeled with a free-falling weight (200-250 g) impact. The hippocampus was studied in control rats (n=5) 1, 3, 5, 7, and 14 days after STBI (n=25). The CA3 field neurons were examined on preparations stained with hematoxylin-eosin and the number of neurons was determined with Nissl staining. The neuronal cytoskeleton was studied by immunotyping of the neuron-specific structural protein MAP-2, and synaptic terminals were studied by immunotyping of synaptophysin (p38). Neuronal MAP-2 and p38 were visualized with a multimeric Novolink™ (DAB) Polymer Detection Systems kit (Leica Biosystems Newcastle Ltd, Great Britain). Morphometric analysis was performed on color raster and binary images using ImageJ 1.52s plugins to determine the relative area of edema and swelling zones, number density of pyramidal neurons, content of dystrophic and necrobiotically altered neurons, and total and relative areas of synaptic terminals. Results. On the next day after STBI, manifestations of edema and swelling and the content of dystrophic and necrobiotically altered neurons were increased whereas the total and relative areas of terminals were decreased. In 14 days, the total density of neurons decreased by 31%, which was in parallel with activation of mechanisms for neuro- and synaptic plasticity. As a result, the cytoskeleton of damaged neurons recovered, and the content of interneuronal synapses increased 1.32 times compared to the control. Conclusion. The structural recovery of interneuronal communication was associated with a decrease in the total number density of pyramidal neurons. These changes were regarded as a base for permanent compensatory and restorative reorganization of hippocampal interneuronal relations in secondary cerebral ischemia.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.