In vivo studies of the therapeutic effects of argon in traumatic brain injury (TBI) are limited, and their results are contradictory. The aim of this study was to evaluate the effect of a three-hour inhalation of argon (70%Ar/30%O2) after an open TBI on the severity of the neurological deficit and the degree of brain damage in rats. The experiments were performed on male Wistar rats (n = 35). The TBI was simulated by the dosed open brain contusion injury. The animals were divided into three groups: sham-operated (SO, n = 7); TBI + 70%N2/30%O2 (TBI, n = 14); TBI + 70%Ar/30%O2 (TBI + iAr, n = 14). The Neurological status was assessed over a 14-day period (using the limb-placing and cylinder tests). Magnetic resonance imaging (MRI) scans and a histological examination of the brain with an assessment of the volume of the lesions were performed 14 days after the injury. At each of the time points (days 1, 7, and 14), the limb-placing test score was lower in the TBI and TBI + iAr groups than in the SO group, while there were no significant differences between the TBI and TBI + iAr groups. Additionally, no differences were found between these groups in the cylinder test scores (day 13). The volume of brain damage (tissue loss) according to both the MRI and histological findings did not differ between the TBI and TBI + iAr groups. A three-hour inhalation of argon (70%Ar/30%O2) after a TBI had no neuroprotective effect.

The overactivation of inflammatory pathways and/or a deficiency of neuroplasticity may result in the delayed recovery of neural function in traumatic brain injury (TBI). A promising approach to protecting the brain tissue in TBI is xenon (Xe) treatment. However, xenon’s mechanisms of action remain poorly clarified. In this study, the early-onset expression of 91 target genes was investigated in the damaged and in the contralateral brain areas (sensorimotor cortex region) 6 and 24 h after injury in a TBI rat model. The expression of genes involved in inflammation, oxidation, antioxidation, neurogenesis and neuroplasticity, apoptosis, DNA repair, autophagy, and mitophagy was assessed. The animals inhaled a gas mixture containing xenon and oxygen (ϕXe = 70%; ϕO2 25–30% 60 min) 15–30 min after TBI. The data showed that, in the contralateral area, xenon treatment induced the expression of stress genes (Irf1, Hmox1, S100A8, and S100A9). In the damaged area, a trend towards lower expression of the inflammatory gene Irf1 was observed. Thus, our results suggest that xenon exerts a mild stressor effect in healthy brain tissue and has a tendency to decrease the inflammation following damage, which might contribute to reducing the damage and activating the early compensatory processes in the brain post-TBI.

РЕЗЮМЕНастоящий обзор посвящен применению катетеризации сосудов мелких лабораторных животных в практике биомедицинских исследований с акцентом на технологические аспекты метода. Использование сосудистых катетеров для отбора проб крови, введения препаратов или с целью биомониторинга позволяет повысить качество исследования (достоверность и воспроизводимость результатов) и способствует соблюдению биоэтических норм. С современных позиций рассмотрены ключевые факторы, от которых зависит успех операции и всего исследования. В частности, даны рекомендации по выбору сосуда, типа и размера катетера в зависимости от особенностей животного и задач исследования. Подробно описана операция катетеризации наружной яремной вены крысы, принципиальные этапы которой одинаковы для всех магистральных сосудов грызунов. Также большое внимание уделено потенциальным осложнениям катетеризации сосудов, особенностям ухода за катетеризированным животным в послеоперационном периоде и мероприятиям, направленным на поддержание проходимости катетера и его надлежащего функционирования. Основными ограничениями широкого применения метода катетеризации в научных исследованиях являются недостаточная квалификация хирурга и необходимость использования операционного оборудования и микрохирургических инструментов.Ключевые слова: катетеризация яремной вены, сосудистый катетер, хроническая катетеризация, экспериментальная хирургия, мелкие лабораторные животные.Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии финансирования при проведении исследования.

1 5 , 1 1 ; 3 6 w w w . r e a n i m a t o l o g y . c o m Injury. Blood LossЦель исследования. Обоснование применения перфторана для коррекции морфологических изменений эритроцитов и биохимических показателей крови при острой кровопотере. Материалы и методы. Эксперименты проведены на нелинейных крысах самцах весом 250-300 г под нембуталовым наркозом. Кровопотерю осуществляли посредством эксфузии артериальной крови до достижения АД=40 мм рт. ст., после чего данный уровень артериальной гипотензии поддерживали в течение 60 минут. Затем проводили реинфузия забранного объема крови. Перфторан в дозе 3 мл/кг вводили внутриартериально за 45 мин до начала кровопотери. На следующие сутки проводили забор проб артериаль ной и венозной крови. Исследовали показатели обмена веществ (КОС, Hb, Ht, биохимический анализ крови), мор фологические характеристики эритроцитов (размер дискоцитов, процентное содержание стоматоцитов и эхиноци тов) и содержание ретикулоцитов в периферической крови. Результаты. Перфторан оказывал нормализующее действие на показатели КОС крови. Через сутки после кровопотери и реинфузии в группе 1 (без введения перфтора на, n=8) отмечали снижение показателей Hb, Ht и сывороточного железа в сравнении с группой 3 (интактные живот ные, n=12). В группе 2 (с введением перфторана, n=10) эти показатели снижались в меньшей степени. В эти же сро ки в группе 2 меньше была выражена гиперхолестеринемия по сравнению с группой 1. В группе 2 средний диаметр дискоцита был больше, чем у животных двух других групп. Содержание эхиноцитов в группе 1 возрастало до 32% при их практически полном отсутствии у интактных животных. У животных группы 2 содержание эхиноцитов не отлича лось от интактных. По сравнению с группой 3 в группе 1 процентное содержание ретикулоцитов снизилось в 4,5 раза (р 0,05), в то время как в группе 2 наблюдалось увеличение этого показателя в 2,2 раза (р 0,05). Заключение. Вве дение перфторана в дозе 3 мл/кг массы тела за 45 мин до кровопотери способствует повышению показателей гемогло бина, гематокрита, сывороточного железа и снижению общего холестерина. Введение перфторана увеличивает так же средний диаметр эритроцитов; предупреждает развитие их эхиноцитарной трансформации и улучшает регенераторные способности костного мозга через сутки после кровопотери и реинфузии. Ключевые слова: биохими ческие показатели, эритроцит, ретикулоцит, кровопотеря, реинфузия, перфторан.Objective: to provide a rationale for the use of perfluorane to correct erythrocyte morphological changes and blood bio chemical indicators in acute blood loss. Material and methods. Experiments were carried out in outbred male rats weighing 250-300 g under nembutal anesthesia. Blood loss was induced by arterial blood exfusion until blood pressure (BP) reached 40 mm Hg, following which this BP level was maintained for 60 minutes. Then the amount of blood withdrawn was rein fused. Perfluorane was injected intraarterially at a dose of 3 ml/kg 45 min before the start of blood loss. On the following day arterial and venous blood samples were harvest...

66 w w w. r e a n i m a t o l o g y. c o m В первой части обзора представлены данные литературы по: структурно функциональной организации микроциркуляторного русла; регуляции сосудистого тонуса, включая местные (метаболические, миогенные механизмы, роль эндотелия и эритроцитов) и системные (нервные, гуморальные) факторы; общие вопросы нарушений микроциркуляции при кровопотере и шоке. Острая кровопотеря рассмотрена в аспекте стадий ного течения компенсаторно приспособительных процессов с вовлечением системы крови, сердечно сосу дистой, нервной и эндокринной систем организма. Описаны изменения транспорта кислорода, патогенез гипоксии и метаболических нарушений при кровопотере и геморрагическом шоке. Представлены примеры порочных кругов патогенеза острой кровопотери, как основы развития декомпенсированного геморрагиче ского шока, а также отмечена важная роль нарушений гемостаза и реологии крови в этом процессе. Ключевые слова: острая кровопотеря; геморрагический шок; патофизиология; микроциркуляция; транспорт кислорода The first part of the review highlights the data on the structural and functional organization of the microvas culature; regulation of vascular tone including local (metabolic and myogenic mechanisms, role of endothelium and red blood cells) and systemic (nervous, humoral) factors; general issues of microcirculatory alterations in blood loss and shock. Acute blood loss is considered as a phasic development of compensatory and adaptive processes involving the blood system, cardiovascular, nervous and endocrine systems. Changes in oxygen trans port, the pathogenesis of hypoxia and metabolic abnormalities in blood loss and hemorrhagic shock are described. Examples of the vicious circles contributing to acute blood loss pathogenesis are considered as a base for develop ing decompensated hemorrhagic shock in which the role of hemostasis and blood rheology alterations are also con sidered.

No abstract

О р и г и н а л ь н ы е и с с л е д о в а н и я w w w. r e a n i m a t o l o g y. c o m

32 w w w. r e a n i m a t o l o g y. c o m Цель работы: оценить влияние перфторана на наноструктуру мембран дискоцитов и стоматоцитов по сле острой кровопотери. Материалы и методы. Работа выполнена на белых крысах самцах. Нембутал в дозе 25 мг/кг вводили внутрибрюшинно. Моделью служила острая кровопотеря с последующей гипотензией в течение 60 мин при удержании АД на уровне 40 мм рт. ст. с последующей реинфузией выпущенной крови. Пробы крови из хво стовой артерии брали до кровопотери и через 2 часа после реинфузии. Перфторан (ПФ) в дозе 3 мл/кг мас сы тела вводили внутриартериально, сразу после возмещения кровопотери. Контролем служили животные без введения ПФ. С помощью атомного силового микроскопа «Femtoscan» исследовали структуру мембран эритроцита в диапазонах с разными пространственными периодами. Выделение диапазонов выполняли с помощью спектральных окон Фурье преобразований. Для каждого спектрального окна по выделенным профилям поверхности мембраны рассчитывались периоды (Т) и высоты (h) шероховатостей поверхности эритроцита. Результаты. Дискоциты и стоматоциты в исходном состоянии имеют различные структурные характе ристики клеточной мембраны эритроцита в пространственном диапазоне 600-1200 нм в виде большего пе риода колебаний у стоматоцитов по сравнению с дискоцитами. Гиповолемия и последующая реинфузия ау токрови оказывают воздействие на данный показатель, увеличивая период пространственных колебаний как у дискоцитов, так и у стоматоцитов по сравнению с исходным состоянием. Введение ПФ приводит к су щественному уменьшению периода пространственных колебаний клеточной мембраны как у дискоцитов, так и у стоматоцитов по сравнению с эритроцитами животных, перенесших гиповолемию и реинфузию без введения ПФ, а также по сравнению с величинами этого показателя в исходном состоянии. Заключение. Величина периода колебаний в пространственном диапазоне 600-1200 нм, отражающего состояние липидного бислоя клеточной мембраны эритроцита, не связана с трансформацией дискоцита в стоматоцит. Высказано предположение о том, что уменьшение периода колебаний в данном пространствен ном диапазоне при воздействии ПФ сопряжено с увеличением способности эритроцита к деформированию. Ключевые слова: гиповолемия; реперфузионный период; перфторан; стоматоцит; дискоцит; наност руктура мембран эртроцитов The purpose of the study: to evaluate the effect of Perftoran (PF) on the membrane nanostructure of disco cytes and stomatocytes after acute blood loss. Materials and methods. The study was performed in white male rats. Nembutal was administered intraperi toneally at a dose of 25 mg/kg. The study model was as follows: acute blood loss followed by hypotension for 60 min with the BP maintained at the level of 40 mm Hg with subsequent reinfusion of lost blood. Blood samples were collected from the tail artery before the blood loss and 2 hours after reinfusion. PF was administered intraarterial ly at a dose 3 ml/kg of body mass immediately after the blood loss replacement. Animals who did not receive