Физиологическая роль IgG4 еще не до конца изучена. Известно, что они, как и другие антитела, участвуют в инактивации и удалении из организма веществ, идентифицированных иммунной системой, как чужеродные антигены. Также IgG4 реализуют эффекторные механизмы: связывание со специализированными иммунными клетками, осуществляющими после такого взаимодействия фагоцитоз чужеродных аген-тов или уничтожение зараженных клеток организма за счет зависимой от антител цитотоксичности. Мнения относительно способности IgG4 активировать комплемент зачастую противоречивы. Повышение концентрации иммуноглобулинов данного подкласса может свиде-тельствовать не только о развитии инфекционных и аллергических состояний, но и о наличии у пациента IgG4-сопряженной патологии. AbstractThe physiological role of IgG4 is poorly understood yet. It is known, that they, like other antibodies, are involved in the inactivation and removal of organism agent, which are identified as foreign antigens by immune system. IgG4 also release effector mechanisms: contact with the specialized immune cells, which perform phagocytosis foreign antigens or destruction of the infected cells by antibody-dependet cytotoxicity, after this interaction. Opinions about the ability to activate complement system are divided. The elevation concentration of that subclass immunoglobulins can be an indicator not only of development of infectious and allergic conditions, but also the presence of the IgG4-related disease in a patient´s organism.IgG4-rd is a recently selected group of pathological conditions and it is becoming relevant to study. It is because they include the conditions, which have been thought to be separate nosology previously. In recent years IgG4 -RD has been diagnosed more often, because it has been increasingly being recognized in the medical community. This review includes the latest information from the latest foreign publication. IgG4-СП -IgG4-сопряженная патология, Tregs -регуляторные Т-клетки, АИП -аутоиммунный панкреатит, ГН -гломерулонефрит, ИССХ -IgG4-сопряженный склерозирующий холангит, ПСХ -первичный склерозирующий холангит, ТИН -тубулоинтерстициаль-ный нефрит, ЭРХПГ -эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография Key words: ВведениеИммуноглобулины G составляют 75% от общего количества циркулирующих антител, а все осталь-ные классы иммуноглобулинов -суммарно около 25%. IgG продуцируются и накапливаются в орга-низме в больших количествах, чем IgM. Кроме того, они обладают более высоким специфическим срод-ством к соответствующим детерминантам антиге-нов и образуют с ними более прочные иммунные *Контакты/Contacts.

Выполнена оценка клинической эффективности таурина в лечении постинфарктного кардиосклероза (ПИК). Обследовано 57 больных (средний возраст 60,2±14,3 года) с признаками ПИК и стенокардии напряжения. При включении в стандартную терапию таурина показано статистически значимое улучшение (по сравнению с плацебо) показателей субъективного статуса больных, нормализация эхокардиографических показателей (увеличение фракции выброса) и лабораторных параметров (снижение концентрации общего холестерина крови, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности). Выявленные изменения клинических и инструментальных показателей сохраняются в течение 3 месяцев после окончания приема таурина. Рекомендовано добавлять таурин в суточной дозе 750 мг к стандартной терапии больным с постинфарктным кардиосклерозом с целью потенцирования ее эффекта путем улучшения метаболических процессов в миокарде.

Синдром Кэмерона представляет собой язвенные или эрозивные повреждения слизистой оболочки грыжевого выпячивания при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, которые сопровождаются хроническим оккультным или явным кровотечением и железодефицитной анемией. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы являются часто встречающейся патологией, которая в большинстве случаев проявляется диспепсическими явлениями разной степени выраженности, либо течет бессимптомно. Описание синдрома Кэмерона как важного состояния, ассоциированного с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, редко встречается в литературе, в том числе и зарубежной. Это приводит к недостаточной осведомленности специалистов терапевтического и хирургического профиля и врачей-эндоскопистов о данной патологии. Повреждения Кэмерона заслуживают особого внимания, потому что могут стать причиной как хронической скрытой кровопотери, так и жизнеугрожающего кровотечения. Подобные повреждения верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто неправильно интерпретируются или упускаются из виду при проведении стандартной диагностики, что создает опасность постановки ошибочного диагноза и ложной тактики ведения пациентов с синдромом Кэмерона. В данном обзоре представлены сведения о патогенезе, особенностях течения и диагностике этой патологии, а также современным подходам к лечению. Диагностика синдрома Кэмерона представляет трудности, в том числе связанные с тем, что на ЭГДС такие повреждения слизистой оболочки не всегда выявляются. Разобраны основные причины несостоятельности рутинных методов диагностики, и описаны критерии, по которым можно заподозрить синдром Кэмерона в случаях, когда результаты эндоскопии неоднозначны. При описании клинического случая рассматривается важная проблема, с которой зачастую сталкиваются врачи, ведя пациентов с данным синдромом-повреждения Кэмерона могут сопровождаться устойчивой железодефицитной анемией, не поддающейся медикаментозной коррекции. Такой вариант течения заболевания важно принять во внимание, т.к. при возникновении данной симптоматики синдром Кэмерона необходимо включить в круг диагностического поиска источника упорной кровопотери. Поскольку повреждения Кэмерона могут протекать как бессимптомно, так и проявляться в виде тяжелых хронических анемий, появляется много вопросов о тактике ведения пациентов. В обзоре рассмотрены основные методы лечения и приведены критерии, на которые врач может опираться, отдавая предпочтение в пользу консервативной или же хирургической тактики. Ключевые слова: повреждения Кэмерона, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, трансфузионно-устойчивая анемия.

Thrombosis is an extremely dangerous complication in elderly patients with COVID-19. Since the first months of the pandemic, anticoagulants have been mandatory in treatment protocols for patients with COVID-19, unless there are serious contraindications. We set out to discover if genetic thrombophilia factors continue to play a triggering role in the occurrence of thrombosis in patients with COVID-19 with prophylactic or therapeutic anticoagulants. We considered the following genetic markers as risk factors for thrombophilia: G1691A in the FV gene, C677T and A1298C in the MTHFR gene, G20210A and C494T in the FII gene, and (−675) 4G/5G in the PAI-I gene. In a cohort of 176 patients, we did not obtain a reliable result indicating a higher risk of thrombotic complications when taking therapeutic doses of anticoagulants in carriers of genetic markers for thrombophilia except the C494T mutation in the FII gene. However, there was still a pronounced tendency to a higher incidence of thrombosis in patients with markers of hereditary thrombophilia, such as FV G1691A and FII G20210A mutations. The presence of the C494T (Thr165Met) allele in the FII gene in this group of patients showed a statistically significant effect of the mutation on the risk of thrombotic complications despite anticoagulant therapy.