Цель. Изучить влияние гепцидина, растворимого рецептора трансферрина (sTfR), цитокинов на обмен железа и развитие анемии у пациентов со злокачественными новообразованиями; на основании полученных данных предложить рабочий вариант классификации анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) по ведущему патогенетическому фактору. Материалы и методы. В исследование включено 63 пациента со II-IV стадией злокачественных новообразований. Больных с анемией было 41 (34 мужчины, 7 женщин, средний возраст 67,1 ± 9,9 года), без анемии-22 (17 мужчин, 5 женщин, средний возраст 60,2 ± 14,9 года). Выполнен сравнительный анализ показателей обмена железа, С-реактивного белка (СРБ), гепцидина, sTfR, а также провоспалительных (интерлейкин-6 [ИЛ-6], фактор некроза опухолей α [ФНО-α]) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинов у больных со злокачественными (солидными) новообразованиями с анемией и без нее. Проведен корреляционный анализ между ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-α, гепцидином, sTfR и показателями гемограммы. Результаты. У больных с анемией в сравнении с контрольной группой выявлены более низкие концентрации железа, общей железосвязывающей способности (ОЖСС), коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ) и более высокие концентрации СРБ,
Введение. Анемия - одно из наиболее часто встречающихся осложнений у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и хроническими заболеваниями печени. Для коррекции анемии в клинической практике все чаще применяют препараты железа, вводимые парентерально. Однако такая терапия может привести к избытку железа и ухудшить течение основного заболевания. Понимание патогенеза анемии важно для подбора терапии и минимизации риска осложнений. Материалы и методы. Проанализированы 10 пациентов с гастроэнтерологической патологией. Средний возраст составил 52,5 года. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа - 5 пациентов с ЖДА, протекающей на фоне патологии гепатобилиарной системы (ЗГБС), 2-я группа - 5 пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), осложненными анемией хронических заболеваний. Результаты. В обеих группах не было зарегистрировано достоверного прироста эритроцитов и гемоглобина (р>0,05), что, скорее всего, связано с коротким периодом наблюдения. При оценке феррокинетики выявлена статистически значимая положительная динамика всех показателей во 2-й группе (р<0,05), в 1-й группе достоверно изменился только показатель ферритина (р=0,009). Заключение. Необходимо дальнейшее исследование пациентов с гастроэнтерологической патологией, осложненной анемией, для формирования окончательного заключения об эффективности и целесообразности применения парентеральных форм препаратов железа у данных категорий пациентов. Introduction. Anemia is one of the most common complications in patients with inflammatory bowel disease (IBD) and chronic liver disease. In clinical practice, the intravenous iron is frequently administered. However, this therapy can lead to excess iron and cause exacerbation of the disease. Understanding the pathogenesis of anemia is important for the selection of therapy and minimizing the risk of complications. Materials and methods. 10 patients with gastroenterological pathology were analyzed. The average age was 52.5 years. The patients were divided into 2 groups: the first group - 5 patients with hepatobiliary system disease complicated by IDA, the second group - 5 patients with inflammatory bowel diseases (IBD) complicated by anemia of chronic diseases (ACD). Results. A statistically increased level of erythrocytes, hemoglobin, hematocrit in the both groups was not revealed (p>0.05). Statistically significant positive dynamics of all ferrokinetic parameters was detected in the group 2 (p<0.05). Only the ferritin indicator was changed significantly in the group 1 (p=0.009). Conclusion. Further study of patients with gastroenterological pathology complicated by anemia is required to form a final conclusion on the effectiveness and appropriateness of the intravenous iron administration in these categories of patients.
В обзоре приведены данные, касающиеся новых важных аспектов патогенеза и лечения анемии хронических заболеваний. Продемонстрирован сложный мнококомпонентный генез этой анемии, в основе которого лежат нарушения обмена железа, повреждение пролиферации и дифференцировки клеток эритропоэза, уменьшение синтеза и биологической активности эритропоэтина. Показано значение гемотрансфузий, препаратов железа и эритропоэз-стимулирующих агентов в лечении пациентов с анемией хронических заболеваний. Установлено, что данные по безопасности этих методик достаточно противоречивы, необходимы дальнейшие исследования в этом направлении с целью разработки единых принципов диагностики и лечения этой анемии. Представлены собственные результаты сравнительного анализа концентрации интерлейкина (ИЛ) 6, 10, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) у пациентов со злокачественными новообразованиями с анемией и без таковой, а также корреляционного анализа для оценки их влияния на число эритроцитов и концентрацию гемоглобина.
No abstract
Objective: to study the importance of cytokines, hepcidin, a soluble transferrin receptor, iron metabolism in the development of anemia of chronic diseases in patients with malignant neoplasms and rheumatic pathology, to identify the leading factors in the development of anemia for each of the studied groups and to develop a working classification of anemia of chronic diseases.Materials and methods. 63 patients with rheumatic pathology were examined. The study group included 41 (17 men/24 women, average age 53.4 ± 4 years) patients with anemia, the control group included 22 (9 men/13 women, age 49.3 ± 1.78 years) patients without anemia. The patients (n = 63) with stage II–IV malignant neoplasms were examined. The study group included 41 patients with anemia (34 men/7 women, age 67.1 ± 9.9 years), in the control group 22 patients without it (17 men/5 women, age 60.2 ± 14.9 years). The number of red blood cells, the hemoglobin level, hematocrit, mean corpuscular volume, mean corpuscular hemoglobin, mean corpuscular hemoglobin concentration, concentrations of serum iron, total iron binding capacity (TIBC), ferritin, transferrin, C-reactive protein (CRP), transferrin saturation index (TSI), and soluble transferrin receptor (sTfR), hepcidin, interleukin (IL) – 6, – 10, tumor necrosis factor-α (TNF-α) were determined. Mann – Whitney U Test was applied to check for statistically significant differences in study samples.Results. Compared with the control group, elevated concentrations of ferritin, CRP, hepcidin, sTfR and IL-6 (p <0.05) were found for patients with rheumatic pathology and anemia and no differences were found in the concentrations of iron, TIBC, TSI, transferrin. For patients with solid malignant neoplasms and anemia, lower concentrations of iron, TIBC, TSI and higher concentrations of CRP, hepcidin, sTfR, IL-6, IL-10, TNF-α (p <0.05) are shown in comparison with the control group and there were no differences in the concentrations of ferritin, transferrin (p >0.05).Conclusion. The multicomponent anemia genesis in patients with cancer and rheumatic pathology is shown. The contribution of each mechanism to the development of anemia may vary depending on the specific nosological form. In patients with cancer, functional iron deficiency, activation of IL-6, IL-10, TNF-α synthesis and an increase in hepcidin synthesis lead to the development of anemia of chronic diseases. In patients with a rheumatic profile and anemia, a more pronounced synthesis of hepcidin and an increase IL-6 concentration are indicated. A working version of the classification of anemia of chronic diseases based on the leading pathogenetic factor is proposed (with a predominant iron deficiency, with impaired regulatory mechanisms of erythropoiesis, with insufficient production of erythropoietin).
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.