Байес синдром – это новый клинический симптомный фенотип, характеризующийся сочетанием далеко зашедшей межпредсердной блокады (МПБ), регистрируемой на поверхностной электрокардиограмме, с предсердными тахиаритмиями (фибрилляция или трепетание предсердий). Этот синдром связан с повышенным риском инсульта, деменции и смертности. МПБ 3-й степени представляет собой полную блокаду пучка Бахмана, приводящую к ретроградной деполяризации левого предсердия, что сопровождается расширением зубца Р более 120 мс и двухфазной морфологией P-волны в нижних отведениях ЭКГ. Анатомическим субстратом МПБ является фиброз предсердий, приводящий к изменению структуры и электромеханической дисфункции предсердий (предсердная кардиомиопатия), к застою крови и гиперкоагуляции, потенциально приводящих к запуску тромбогенного каскада. Диссинхрония активации предсердий, вызваннаяМПБ, также является триггерным и поддерживающим механизмом фибрилляции предсердий (ФП). Однако МПБ с предсердной дилатацией даже у пациентов без документального подтверждения предсердных тахиаритмий (по данным многоцентровых исследований) ассоциируются с ФП, инсультом, деменцией и смертностью. Поэтому у пациентов с МПБ рекомендован активный поиск эпизодов ФП с целью своевременного превентивного назначения антикоагулянтов. Bayes syndrome is a new clinical symptomatic phenotype characterized by the combination of advanced interatrial block (IAB) on a surface electrocardiogram with atrial tachyarrhythmias (atrial fibrillation or flutter). This syndrome is associated with an increased risk of stroke, dementia, and mortality. Advanced IAB is a complete Bachmann bundle block resulting in retrograde depolarization of the left atrium, accompanied by P-wave prolongation of more than 120 ms and biphasic P-wave morphology in the inferior ECG leads. The anatomical substrate of IAB is atrial fibrosis, which leads to changes in the structure and electromechanical dysfunction of the atria (atrial cardiomyopathy), to blood stasis and hypercoagulation with a potential triggering off thrombogenic cascade. Atrial activation dyssynchrony caused by IAB is the trigger and supporting mechanism of atrial fibrillation (AF). However, IAB with atrial dilatation, even in patients without documented evidence of atrial tachyarrhythmias (according to multicenter studies), is associated with AF, stroke, dementia, and mortality. Therefore, in patients with IAB, an active AF search is recommended in order to prescribe preventive anticoagulants.
Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией, для которой характерно возрастающее экономическое бремя на систему здравоохранения. Диагностика фенотипа предсердной кардиомиопатии (ПКМ) и внутрипредсердной электрической дисфункции, ассоциированных с развитием ФП и высокой частотой рецидивов аритмии, инсульта и деменции, имеет решающее значение в прогнозе и выборе тактики лечения. Цель. Изучение значимости параметров Р-волны для диагностики ПКМ и выявление независимых ЭКГ-предикторов риска развития ФП. Материалы и методы. В пилотное исследование включили 59 пациентов (I–III функциональный класс по NYHA; медиана возраста 61 [56; 73] год; 36 (61%) мужчин; фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) 53 [58; 62] %) с ЭхоКГ- и/или МРТ-критериями ПКМ. Период наблюдения составил 28 [19; 39] месяцев. При синусовом ритме анализировали цифровую поверхностную ЭКГ в 12 отведениях (амплитуда, длительность, электрическая ось и площадь Р-волны, морфология Р-зубца и PR интервал). Конечной точкой в исследовании принят первый предсердный тахиаритмический эпизод – пароксизм ФП (конечная точка считалась достигнутой в случае обнаружения устойчивой ФП на ЭКГ или ХМ). Результаты. У пациентов с впервые возникшей ФП (n=27) выявлены расширение волны P в отведении aVF (138±9 мс против 116±10 мс; p=0,0001) и большая площадь зубца P в отведении II (4,5±1,2 ед. Ашмана против 2,0±0,9 ед. Ашмана; p=0,0001) в сравнении с ЭКГ пациентов без ФП (n=32). Межпредсердная блокада 3-й ст. наблюдалась у 92,6% (25 из 27) лиц с ФП и у 9,4% (3 из 32) пациентов без ФП (p<0,005). Частичная межпредсердная блокада выявлена у 31 (52,5%) пациента – у 29 из 32 лиц без ФП (90,6%) и у 2 из 27 с ФП (7,41%). Размер и индекс объема ЛП, предсердная электрическая ось и ФВ ЛЖ значимо не различались в группах (+ФП vs –ФП). В результате однофакторного логистического регрессионного анализа выявлены два независимых предиктора риска ФП: возраст (OR 2,08 [1,23; 4,16]; p=0,035) и площадь зубца P во II отведении ЭКГ (ОR 3,54 [1,11; 12,5]; p=0,034). Для классификации риска впервые возникшей ФП с помощью ROC-анализа определены оптимальная точка отсечения площади зубца P в отведении II, значение которой составило Ра ≥1,49 ед. Ашмана (AUC=0,748; p=0,001), и пороговое значение возраста ≥68 лет (AUC=0,697; p=0,005). Заключение. Атриальное ремоделирование и электрофизиологические изменения у пациентов с ПКМ отражаются на ЭКГ: изменения морфологии и длительности Р-волны в виде межпредсердной блокады (частичной или полной) являются специфическими облигатными признаками электрического фенотипа ПКМ. Полная межпредсердная блокада (по данным многофакторного регрессионного анализа когорты пациентов с ПКМ) является независимым предиктором атриальной электрической дисфункции с высоким риском развития ФП. Introduction. Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia that is characterized by an increasing economic burden on the healthcare system. Phenotype diagnostics of the atrial cardiomyopathy (ACM) and interatrial electrical dysfunction associated with AF and high recurrence rates of arrhythmia, stroke, and dementia determines the decisive importance in the prognosis and choice of treatment tactics. Purpose. To study P-wave parameters significance in ACM diagnosis and to detect new atrial ECG markers as independent predictors of AF risk. Materials and methods. The pilot study included 59 patients (NYHA functional class I–III; median age 61 [56; 73] years; 36 (61%) male; LVEF 53 [58; 62] %) with echocardiography and/or MRI criteria for ACM. The follow up period was 28 [19; 39] months. In sinus rhythm, a digital surface ECG was analyzed in 12 leads (amplitude, duration, electrical axis and area of the P wave, P wave morphology and PR interval). As the end point of the study, the first atrial tachyarrhythmic episode, AF event, was assumed (the end point was considered to be achieved in case of stable AF detection on ECG or HM). Results. Patients (pts) with new-onset AF (n=27) showed P wave widening in lead aVF (138±9 ms vs 116±10 ms; p=0.0001) and a larger P wave area in lead II (4.5±1.2 Ashman units vs. 2.0±0.9 Ashman units; p=0.0001) compared with pts ECG with no AF (n=32). Interatrial 3rd degree block (complete) was observed in 92.6% (25 of 27) of pts with AF and 9.4% (3 of 32) of pts with no AF (p<0.005). Partial interatrial block was detected in 31 (52.5%) pts: 29 of 32 persons with no AF, and in 2 of 27 with AF. LA size and LA volume index, atrial electrical axis, and LV EF did not differ significantly between the groups (+AF vs –AF). As a result of univariate logistic regression analysis, two independent predictors of AF risk were identified: age (OR 2.08 [1.23; 4.16]; p=0.035) and P wave area in lead II ECG (OR: 3.54 [1.11; 12.5]; p=0.034). To classify the risk of new-onset AF using ROC analysis, the optimal cut-off point for the P wave area in lead II was determined, the value was Pa ≥1.49 Ashman units (AUC=0.748; p=0.001) and an age threshold of ≥68 years (AUC=0.697; p=0.005). Conclusion. ACM atrial remodeling and electrophysiological changes are reflected on ECG: changes in P-wave morphology and duration in the form of interatrial block (partial or complete) are specific obligatory signs of ACM electrical phenotype. Complete interatrial block (according to multivariate regression analysis of endpoint for ACM pts cohort) is an independent predictor of atrial electrical dysfunction with high AF risk.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.