Aims:Mutations in DNA/RNA-binding factor (fused-in-sarcoma) FUS and superoxide dismutase-1 (SOD-1) cause amyotrophic lateral sclerosis (ALS). They were reproduced in SOD-1-G93A (SOD-1) and new FUS[1-359]-transgenic (FUS-tg) mice, where inflammation contributes to disease progression. The effects of standard disease therapy and anti-inflammatory treatments were investigated using these mutants. Methods: FUS-tg mice or controls received either vehicle, or standard ALS treatment riluzole (8 mg/kg/day), or anti-inflammatory drug a selective blocker of cyclooxygenase-2 celecoxib (30 mg/kg/day) for six weeks, or a single intracerebroventricular (i.c.v.) infusion of Neuro-Cells (a preparation of 1.39 × 10 6 mesenchymal and hemopoietic human stem cells, containing 5 × 10 5 of CD34 + cells), which showed antiinflammatory properties. SOD-1 mice received i.c.v.-administration of Neuro-Cells or vehicle.Results: All FUS-tg-treated animals displayed less marked reductions in weight gain, food/water intake, and motor deficits than FUS-tg-vehicle-treated mice. Neuro-Celltreated mutants had reduced muscle atrophy and lumbar motor neuron degeneration.This group but not celecoxib-FUS-tg-treated mice had ameliorated motor performance and lumbar expression of microglial activation marker, ionized calcium-binding adapter molecule-1 (Iba-1), and glycogen-synthase-kinase-3ß (GSK-3ß). The Neuro-Cells-treated-SOD-1 mice showed better motor functions than vehicle-treated-SOD-1 group. Conclusion:The neuropathology in FUS-tg mice is sensitive to standard ALS treatments and Neuro-Cells infusion. The latter improves motor outcomes in two ALS models possibly by suppressing microglial activation. | 505MUNTER ET al.

Ревитализация децеллюляризированных или девитализированных матриксов для тканевой инженерии трахеи, как правило, предполагает заселение матрикса-носителя на основе донорской хрящевой ткани аутологичными клетками реципиента или аллогенными клетками в условиях длительного культивирования. Цель работы-изучить эффективность колонизации девитализированных матриксов на основе естественной хрящевой ткани трахеи человека назальными хондроцитами человека при добавлении к питательной среде провоспалительного цитокина Интерлейкин-1-бета (IL-1β). Материалы и методы. Матриксы-носители для тканевой инженерии трахеи получали на основе естественной хрящевой ткани трахеи человека методом девитализации и лазерного травления. Ревитализацию матриксов проводили путем заселения назальных хондроцитов человека. Гистологическое исследование проводили после окрашивания гематоксилином и сафранином-О с дальнейшей микроскопией на световом микроскопе Nikon Eclipse L200. Рентгеновская микротомография выполнялась на аппарате Phoenix nanotom m. Электронная микроскопия проводилась на установке Nova NanoSEM 230. Результаты. Выявлено статистически значимое увеличение интенсивности колонизации назальными хондроцитами (p = 0,0008) и стимулирование их миграционной активности (p < 0,0001) в присутствии IL-1β по сравнению с контрольными группами. Выводы. Добавление провоспалительного цитокина IL-1β в концентрации 1 мкг/мл к питательной среде способствует объемному заселению девитализированного хрящевого матрикса назальными хондроцитами человека, позволяя создавать высокоревитализированные материалы для тканевой инженерии трахеи.

Синтезированы наночастицы серебра с использованием для их восстановления и стабилизации арабиногалактана и диоктилсульфосукцината натрия. Средний гидродинамический размер наночастиц, определенный по данным фотонной корреляционной спектроскопии, составлял 30 нм, дзета-потенциал –34.04 ± 1.54 мВ. По данным метода электронной дифракции серебро в образце золя находится в металлической форме. Препарат наночастиц серебра проявлял антибактериальную активность в отношении условно-патогенных грамотрицательных (Escherichia coli) и грамположительных (Bacillus subtilis и B. coagulans) бактерий. Наночастицы серебра также обладали антифунгальной активностью в отношении штаммов фитопатогенных грибов рода Fusarium sporotrichioides и F. solani. Проведено исследование цитотоксической активности наночастиц серебра в отношении клеток гепатомы печени человека линии HepG2. Продемонстрировано ингибирующее действие наночастиц серебра в отношении метаболической активности и жизнеспособности опухолевых клеток. Средние относительные значения EC50 для наночастиц серебра составляли 1.5 ± 0.4 и 41.2 ± 3.9 мкг/мл. Препарат стабилизированных наночастиц серебра может найти применение в медицине в качестве потенциального антимикробного и противоопухолевого средства, а также в сельском хозяйстве в качестве средства подавления роста фитопатогенных грибов.

Цель. Изучить влияние экстракта, полученного из растущей печени, на жизнеспособность и пролиферативную активность различных типов клеток в культуре. Материал и методы. Биологическая комбинация представляет собой экстракт, полученный из растущей печени по разработанной оригинальной методике. Исследовано влияние экстракта на следующие клеточные линии: гепатокарциному Huh7, мышиные L-фибробласты, мезенхимальные стволовые клетки костного мозга мыши. Жизнеспособность и пролиферативную активность оценивали по окрашиванию клеток трипановым синим и визуальному подсчету клеток при световой фазовоконтрастной микроскопии. Результаты. Биологическая комбинация, полученная из растущей печени неонатального поросенка, дозозависимо защищает клетки гепатоцитарного происхождения от депривации фетальной сыворотки, в присутствии сыворотки стимулирует рост клеток. Высокая концентрация экстракта не приводит к ростовому аресту линии гепатоцитарного происхождения. В то же время экстракт является цитостатиком (или цитотоксином) для мышиных L-фибробластов. Выявлен ограниченный защитный эффект экстракта относительно депривации сыворотки при действии на стволовые клетки из костного мозга мыши. Заключение. Результаты исследования позволяют рассматривать выделенный экстракт в качестве возможного регулятора репаративной регенерации печени, оказывающего защитный и/или стимулирующий эффект на клетки гепатоцитарного происхождения (Huh7), мезенхимальные стволовые клетки костного мозга мыши и цитостатический эффект на основные продуценты фиброзной ткани-фибробласты. Это является основанием для проведения дальнейших исследований.