Changes in enzyme activities reflecting functioning of the basic metabolic pathways in cells (Krebs cycle, glycolysis, pentose phosphate pathway) were evaluated in blood lymphocytes of girls of different somatotypes with different body composition under conditions of food load. A common regularity was found: a decrease in succinate dehydrogenase activity after meal in girls of all somatotypes. Specific features of individual somatotypes were also revealed. Only girls of athletic somatotype showed increased lactate dehydrogenase level after food load. Activity of glucose-6-phosphate dehydrogenase increased (more than twice) after food load only in girls of euryplastic somatotype. This somatotype is characterized by maximum values of fat and other components of the body. Glucose-6-phosphate dehydrogenase is the first enzyme of the pentose phosphate pathway; activation of this pathway accompanies enhancement of synthetic processes, including lipid synthesis. This can contribute to accumulation of the fat component (and other components) due to redistribution of substrate flows between metabolic pathways.
The risk of malignant tumor development is increasing in the world. Obesity is an established risk factor for various malignancies. There are many metabolic alterations associated with obesity which promote cancerogenesis. Excessive body weight leads to increased levels of estrogens, chronic inflammation and hypoxia, which can play an important role in the development of malignancies. It is proved that calorie restriction can improve the state of patients with various diseases. Decreased calorie uptake influences lipid, carbohydrate and protein metabolism, hormone levels and cell processes. Many investigations have been devoted to the effects of calorie restriction on cancer development in vitro and in vivo. It was revealed that fasting can regulate the activity of the signal cascades including AMP-activated protein kinase (AMPK), mitogen-activated protein kinase (MAPK), p53, mTOR, insulin/ insulin-like growth factor 1 (IGF1) and JAK-STAT. Up- or down-regulation of the pathways results in the decrease of cancer cell proliferation, migration and survival and the increase of apoptosis and effects of chemotherapy. The aim of this review is to discuss the connection between obesity and cancer development and the mechanisms of calorie restriction influence on cancerogenesis that stress the importance of further research of calorie restriction effects for the inclusion of this approach in clinical practice.
Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск 660022, Российская Федерация Цель исследования. Исследование морфологических особенностей клеток экспериментальной меланомы В-16 у мышей линии С57/ВL6, находящихся на контрольной диете (питание не ограничено) и на диете с 30 % ограничением калорийности. Материал и методы. Мышам линии С57/BL6 производилась перевивка 5х105 клеток меланомы В-16 в 0,5 мл раствора Хенкса подкожно. После трансплантации опухоли контрольная группа получала базовую диету (ad libitum); опытная группа находилась на режиме ограничения калорийности питания в 70 % от диеты, удовлетворяющей физиологические потребности животных. Забор материала производили на 22 сутки развития опухолевого процесса. Цитоморфометрические исследования гистологических препаратов материалов опухолевой ткани включали измерение площади опухолевых клеток и их ядер с расчетом ядерно-цитоплазматического отношения, измерение численной плотности и митотической активности опухолевых клеток (митотический индекс). Результаты. При ограничении калорийности питания на 30 % от рациона, соответствующего физиологическим потребностям, отмечалось снижение митотической активности опухолевых клеток и уменьшение их количества на единицу площади опухоли по сравнению с опухолевыми клетками экспериментальной меланомы животных, питавшихся без ограничения калорийности рациона. Заключение. Выявленные закономерности митотического режима и численной плотности клеток указывают на угнетение прогрессии опухоли при ограничении калорийности питания в экспериментальной модели меланомы В-16. Ключевые слова: меланома В-16, рацион питания, ограничение калорийности, митотическая активность, ядерно-цитоплазматическое отношение, канцерогенез. Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
FAMMM-синдром, синдром семейных атипичных невусов и меланомы, представляет собой наследственное заболевание кожи с наличием множественных атипичных невусов, что ассоциировано с повышенным риском развития меланомы кожи. В основе формирования данного синдрома лежит гетерозиготная герминативная мутация в гене CDKN2A -гене, кодирующем циклинзависимый киназный ингибитор 2А, регулирующий арест клеточного цикла в фазах G1, G2. Мутации гена CDKN2A наблюдаются при различных злокачественных новообразованиях. В частности, биаллельная инактивация гена CDKN2A является самым специфичным генетическим изменением, характерным для меланомы, по сравнению с доброкачественными меланоцитарными новообразованиями. FAMMMсиндром был описан в начале 1980-х гг. У пациентов с данным заболеванием определяются множественные доброкачественные меланоцитарные новообразования кожи, среди которых наблюдаются атипичные невусы. Пациенты с синдром семейных атипичных невусов и меланомы имеют повышенный риск развития не только меланомы кожи, но и ряда других злокачественных новообразований, в частности рака поджелудочной железы. В данной публикации представлены клинические случаи пациентов, имеющих FAMMM-синдром, обсуждаются механизмы развития данного заболевания, а также особенности терапии и наблюдения пациентов. Ключевые слова: меланома, FAMMM-syndrome, синдром семейных атипичных невусов и меланомы, CDKN2A, доброкачественные меланоцитарные новообразования кожи.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.