Fundamento: Alterações do substrato elétrico e anatômico do coração são fatores que originam e perpetuam a fibrilação atrial (FA), porém, os mecanismos envolvidos não foram totalmente elucidados ainda. Objetivo: Avaliar o papel do remodelamento do sistema nervoso cardíaco intrínseco (SNCI), incluindo fibras nervosas e receptores muscarínicos e β-adrenérgicos, na FA permanente humana. Métodos: Foram avaliadas 4 amostras em átrios de 13 corações obtidos em necrópsias de pacientes com doença cardíaca e FA permanente, e em 13 controles com as mesmas doenças, porém, sem FA. Utilizando imunoperoxidase e histomorfometria, quantificamos a densidade das fibras do SNCI, bem como a porcentagem positiva de miocárdio para receptores β-adrenérgicos 1, 2 e 3, receptor quinase 5 acoplado à proteína G (GRK-5), e receptores muscarínicos 1 a 5. Os resultados foram comparados usando ANOVA e ANOVA hierarquizada e ajustados pelo volume do átrio esquerdo e, para avaliação da expressão de receptores β e GRK-5, pelo uso de β-bloqueadores. Adotamos como significativo α = 0,05. Resultados: Houve aumento na densidade das fibras (p<0,01), especialmente nas fibras simpáticas (p=0,02). Quanto aos receptores muscarínicos, só houve diferença nos M1, que estavam aumentados (5,87±4,52 vs 2,85±2,40; p=0,03). Quanto aos componentes do sistema adrenérgicos analisados, houve expressão aumentada de β-3 (37,41 vs 34,18, p=0,04) e GRK-5 (51,16 vs 47,66; p<0,01). O uso de β-bloqueadores não teve impacto na expressão de receptores beta. Conclusão: O aumento na inervação do SNCI e a alteração na expressão de receptores em regiões suscetíveis de desencadear FA podem ter um papel na fibrilação atrial permanente. Palavras-chave: Fibrilação Atrial/fisiopatologia; Sistema Nervoso Autônomo; Neurotransmissores; Miocárdio.
