Background. The problem of acute and chronic forms of hepatic encephalopathy (HE) is not clearly identified among modern problems of hepatology and neuroscience in Ukraine. Despite the significant contribution to the development of lethal complications in patients with liver pathology and long history of the study of this issue, there is still no unified opinion on the links of HE pathogenesis.The aim of this review is to conduct a comprehensive analysis of current data on the spreading and mechanisms of development of HE.HE is a complex of potentially reversible neurocognitive disorders in patients with chronic or acute hepatic failure (ALF). HE is more often a complication of liver cirrhosis and is the second most frequent cause of hospitalization of such patients after ascites. When decompensating liver failure in acute or chronic hepatic pathology in patients severe forms of HE develop, accompanied by a progressive increase in intracranial pressure and the development of coma, which often ends lethal due to poor corrigibility of intracranial hypertension while maintaining hepatogenic neurointoxication. HE is considered as the end result of the accumulation of a number of neurotoxic substances in the brain, among which are ammonia, mercaptans, short chain fatty acids, false neurotransmitters, gamma-aminobutyric acid, manganese. The most popular among the reasons for the development of HE is the neurotoxic theory of ammonia. Ammonia is subjected to detoxification in the liver, turning into urea, a smaller fraction with the participation of glutamine synthetase is used in the synthesis of glutamine in muscles, liver and astrocytes of brain. In case of hepatic dysfunction and/or portosystemic shunting, the concentration of ammonia in blood increases up to 10 times and the main load for its detoxification is shifted to myocytes and astroglia. In ALF glutamine overload of astrocytes occurs with a change in intracellular osmolarity and subsequent edema of astroglia, which is accompanied by the development of cytotoxic edema of the brain. In this case, in astrocytes damaging of mitochondrial respiratory chain occurs and mitochondrial insufficiency develops, as well as processes of nitrosative-oxidative stress and oxidation of astrocytic and neuronal RNA, disruption of gene expression, synthesis of neuro-and gliotransmitters and synaptic plasticity. The increased influx of aromatic amino acids into brain leads to the synthesis of false neurotransmitters, which worsens serotoninergic, GABA-ergic, dopaminergic and glutamatergic neurotransmission. Damage to the components of the blood-brain barrier leads to aggravation of the water imbalance, penetration of hematogenous cytokines, endotoxins and other products of systemic inflammatory reaction into the cerebral parenchyma and development of neuroinflammation, which makes an important contribution to the further progression of cerebral edema.Conclusions: despite a comprehensive study of the problem, many open questions remain in the pathogenesis of HE. Special attention ...
Г енерализация отека нервной ткани в процессе развития полушарного ишемического инфаркта мозга-один из решающих факторов танатогенеза, поскольку ведет к дислокации больших полушарий мозга, компрессии стволовых структур в шейной дуральной воронке и повреждению жизненно важных центров продолговатого мозга. Известно, что механизм развития отека мозга включает цитотоксический и вазогенный компоненты [1,2], которые морфологически реализуются формированием перицеллюлярных и периваскулярных отечных пространств, видимых при микроскопии в виде мелких участков порозности вокруг указанных тканевых структур. Механизм развития и прогрессирования тканевого отека тесно связан с состоянием астроцитарной глии, которая принимает активное участие в регуляции водно-осмотического баланса в нервной ткани [3]. Явления клазматодендроза и зернистого распада астроглиальных элементов гематоэнцефалического барьера являются ярким патоморфологическим проявлением декомпенсации тканевого отека.
Запорізький державний медичний університет, УкраїнаВраховуючи чималу поширеність менінгіом (до 35 %) серед інших внутрішньочерепних пухлин і різноманітність їхньої гістологічної будови, використання електронної мікроскопії (ЕМ) може давати важливу діагностичну інформацію та суттєво доповнювати дані світлооптичних та імуногістохімічних досліджень.Мета роботи -вивчити ультраструктурні зміни при доброякісних та анапластичних менінгіомах і встановити основні ультраструктурні диференційно-діагностичні особливості менінгіом різного ступеня злоякісності.Матеріали та методи. Світлооптичне та ЕМ-дослідження менінгіом здійснене на матеріалі 33 спостережень.Результати. Дані ЕМ, що отримані, дають можливість виділити характерні ультраструктурні зміни в різних варіантах доброякісних менінгіом. Зокрема, менінготеліоматозний варіант пухлини містив однорідні за будовою клітини зі світлими овальними ядрами, з рівномірним розташуванням дрібногранулярного хроматину, добре диференційованими міжклі-тинними контактами типу десмосом. Цитоплазматичні мембрани поруч розташованих клітин щільно прилягали одна до одної, іноді формуючи дрібні інвагінації, які проникали в сусідні клітини, що значно збільшувало контактну поверхню поруч розташованих клітин. У фібробластичних менінгіомах переважали видозмінені фібробласти, які містили химерні, неправильної форми ядра з компактним розміщенням хроматину біля ядерної мембрани, а також спостерігалася велика кількість пучків колагенових фібрил як із впорядкованим ходом колагенових волокон, так і з хаотичним розташуванням. Перехідні менінгіоми характеризувались поєднанням ділянок менінготеліоматозного типу та ділянок із типовим фіброб-ластичним диференціюванням. При ЕМ зміни були подібні менінготеліоматозним і фіброзним менінгіомам.Анапластичні менінгіоми характеризувались збільшенням розміру або пікнозом ядер, наявністю ядер із глибокими інва-гінаціями, зі значним розрідженням структури хроматину, вогнищевими порушеннями цілісності каріолеми, явищами ва-куолізації внутрішньоклітинних мембранних структур і позаклітинного набряку, значною редукцією міжклітинних контактів.Висновки. Ультраструктурні особливості доброякісних менінгіом проявляються наявністю десмосомних контактів у менін-готеліоматозних варіантах, чималою кількістю пучків колагенових фібрил у фібробластичних варіантах, що підтверджує подвійний епітеліально-мезенхімальний гістогенез цих пухлин. Клітини анапластичних менінгіом характеризувалися ознаками вираженого ядерного поліморфізму, процесами альтерації у вигляді каріопікнозу, апоптозу, а також великою редукцією міжклітинних контактів, що може сприяти розвитку рецидивів і можливих метастазів.Ультраструктурная характеристика доброкачественных и анапластических менингиом С. И. Тертышный, В. А. Шаврин, В. Е. Вотева, К. Л. Дикий Учитывая значительную распространённость менингиом (до 35 %) среди других внутричерепных опухолей и разнообразие их гистологического строения, использование электронной микроскопии (ЭМ) может давать важную диагностическую информацию и существенно дополнять данные св...
The analysis of immunohistochemical researches, applied in pathomorphological differential diagnostics of malignant tumours in bioptats of the patients and in medico-legal practice for authentication of metastatic malignant tumours for suddenly dyings oncologic patients at which a malignant tumour was not diagnosed in the time of life is expounded in the article.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.