Стаття присвячена порівняльному аналізу впливу щойноприготованого розчину алоксану та алоксану, що перебував протягом 30 діб в негер-метичній упаковці на клінічну картину цукрового діабету І типу. Дослід проводили на 60-ти білих експериментальних щурах, масою 150-200 гр., молодого віку (24 тижні) обох статей, що утримува-лись в умовах віварію Медичного інституту, кафед-ри морфології. Експеримент тривав 60 діб. Важли-вою умовою для моделювання цукрового діабету є введення розчину алоксану після 10-ти годинного голодування. Дигідрат алоксану вводили інтрапе-ритонеально одноразово у вигляді 0,9% нормаль-ного сольового розчину в дозі 150 мг/кг. Після вве-дення свіжого розчину алоксану у експерименталь-них тварин розвинулась клінічна картина цукрового діабету І типу: полідипсія, поліфагія, поліурія з глю-козурією, зниження маси тіла, значне підвищення глюкози в крові, а у щурів, яким було введено алок-сан місячної давнини, симптоматика була набагато слабшою.Ключові слова: алоксан, цукровий діабет, експериментальні моделі, гіперглікемія, глюкозурія.Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана робота є фрагментом НДР «Закономірності вікових і конституціональних морфологічних перетворень внутрішніх органів і кісткової системи за умов впливу ендо-і екзоген-них чинників і шляхи їх корекції», № держ. реєстра-ції 0113U001347.Вступ. Цукровий діабет займає 3 місце в світі після серцево-судинних захворювань та онкопато-логії. Постійно вивчаються питання хронічної гіпер-глікемії, зокрема і експериментальним шляхом для чого використовуються хімічні сполуки (алоксан, стрептозотоцин та ін.)Незважаючи на значні успіхи в сучасній діагно-стиці цукрового діабету, та новітні досягнення у вивченні патогенезу цього захворювання ряд запи-тань залишаються відкритими [2,5].Велике значення для вивчення патогенезу за-хворювання має експериментальна діабетологія.В наш час є безліч моделей експериментально-го цукрового діабету основними з яких є наступні:1. Хімічна модель. Використовується введення хімічних речовин, що вибірково впливають на β-клітини острівців Лангергарса: стрептозоцин, алок-сан, дитизон, хлорозотоцин, ципрогептадин та ін.2. Хірургічна модель. Використовується повне або часткове видалення підшлункової залози.3. Ендокринна модель. Використовується три-вале введення гормонів аденогіпофізу, СТГ, АКТГ, що викликає метагіпофізарний діабет, або введен-ня глюкокортикоїдів, що викликають метастероїд-ний діабет.4. Генетична модель. Використовується виве-дення чистих ліній мишей (щурів) та ін. тварин зі спадково-зумовленою формою цукрового діабету.5. Імунна модель. Використовується введення тваринам антитіл проти інсуліну [9,10,12].Найбільш поширеними являються хімічна та хірургічна моделі цукрового діабету.Цікавість до алоксану різко зросла з 1943 року, коли вперше було показано, що введення цього хімічного з'єднання викликає вибірковий некроз острівців підшлункової залози з подальшим розви-тком класичних симптомів цукрового діабету.В наш час підвищена увага до алоксану виник-ла перед усім, тим, що він володіє цитостати...
Сумський державний університет, медичний інститут, м. Суми, Україна Мета роботи -дослідити зміни морфологічних структур легеневої тканини щурів віку прогресивного росту в умовах експериментального алоксанового діабету. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 48 білих лабораторних щурах обох статей, масою 170,1±0,13 г. Тварини були роподілені таким чином на групи (у кожній знаходилось по 6 особин) -1-ша з терміном алоксанового діабету 90 діб, 2-га -120 діб, 3-тя -150 діб, 4-та -180 діб. Кожна вищевказана експериментальна група порівнювалась з відповідною інтактною. Для експериментального моделювання гіперглікемії використовували хімічну сполуку -алоксан. Забій шести щурів кожної вікової групи проводили кожні 30 днів шляхом розтину грудної клітки під внутрішньоочеревинним тіопентал-натрієвим наркозом. Використані такі методи дослідження легеневої тканини: гістологічне дослідження із забарвленням за Ван-Гізон, скануюча електронна мікроскопія і морфометрія за допомогою програми Digimizer 2007. Результати. Проводячи аналіз отриманих даних по щурах інтактної групи в розрізі їх вікових змін (проводили дослідження щурів молодого віку з п'яти до восьми місяців), можна дійти таких висновків, що з віком товщина міжальвеолярної перегородки (ТМП) і ширина провідного відділу респіраторної бронхіоли (ШПБ) збільшуються. Зі збільшенням терміну експериментального цукрового діабету, збільшується ширина провідної бронхіоли (ПБ). Якщо на 90-ту добу експерименту ШПБ становить 63,54 ± 0,5 мкм, то вже на 180-ту -95,02 ± 0,6 мкм (зростання показника на 49,5% (р ≤ 0,001). Встановлено, що наявність хронічної гіперглікемії прямо пропорційно впливає на гіпертрофію міжальвеолярної перегородки. ТМП на 90-ту добу експерименту становить 7,03 ± 0,1мкм, а вже на 180-ту добу -15,02 ± 0,04 мкм (зростання показника у 2 рази). Висновки. Таким чином, за умов експериментального алоксанового діабету виникає потовщення міжальвеолярних перегородок, що можна пов'язати з гіперплазією та гіпертрофією колагенових волокон; збільшення ширини провідного відділу респіраторної бронхіоли, що говорить про бронходилатацію та, опосредковано, про емфізематозні зміни у легенях. Тобто, хронічна гіперглікемія провокує розвиток порушення дихального акту за рестриктивним типом із паралельним розвитком компенсаторної емфіземи. Цель исследования -исследовать изменения морфологических структур легочной ткани крыс прогрессивного роста в условиях экспериментального аллоксанового диабета. Материал и методы. Исследования проведены на 48 белых лаборатор-ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АЛЛОКСАНОВОГО ДИАБЕТА НА МОРФОЛОГИЮ ЛЕГОЧНЫХ СТРУКТУР КРЫС ВОЗРАСТА ПРОГРЕССИВНОГО РОСТА Т.П.Теслык Ключевые слова: легкие, аллоксановый диабет, межальвеолярная перегородка, респираторная бронхиола.
Цукровий діабетце захворювання, яке проявляється хронічною гіперглікемією та глюкозурією і супроводжується великою кількістю ускладнень з боку серцево-судинної та нервової систем. В статті описані зміни легеневих судин молодих щурів інтактної групи та тварин, що перебували за умов експериментального алоксанового діабету, який тривав з 90 до 180 доби. Визначено, що в легеневих судинах щурів інтактної групи відбувається склерозування середньої та зовнішньої їх оболонки. У тварин, що перебували в експерименті, спостерігається збільшення кількості міоцитів, їх розмірів, колагенових та еластичних волокон у tunica media та пухкої сполучної тканини у tunica externa. Ключові слова: алоксановий діабет, легеневі артерії, товщина середнього шару судин, товщина зовнішнього шару судин, білі щурі.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.