Київський національний університет імені Тараса ШевченкаВул. Володимирська, 64, Київ, 01033, Україна Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України Вул. Леонтовича, 9, Київ, 01033, Україна
Запропоновано математичну модель Са -залежного контролю скоротливої активності гладень кого м'яза, яка грунтується на сучасних уявленнях стосовно молекулярних механізмів функ ціонування мембранозв'язаних та енергозалежних С а 2+ -транспортуючих систем, що локалізовані в плазматичній мембрані, мітохондріях та саркоплазматичному ретикулумі. Чисельно від творено фази скорочення та розслаблення м'яза, які одночасно реалізуються в часі, детально проаналізовано участь мітохондрій у Са 2 *-залежному контролі скоротливого процесу та уточнено значення деяких біохімічних констант, що характеризують кінетику транспорту кальцію в гладеньком'язовій клітині.Са + -залежний контроль скоротливої активності гладеньком'язових клітин (ГМК) визначається внутрішньоклітинною концентрацією катіонів ([Са 2 *],). Літературні дані свідчать про те, що одним із шляхів збільшення [Са 2+ ], в ГМК є їхнє надходження через потенціалкеровані кальцієві ка нали плазматичної мембрани [1] внаслідок, на приклад, взаємодії мускаринових рецепторів з агоністом або деполяризації, викликаної гіперкалієвим розчином [2]. Дискусійним до останнього часу залишається питання про участь мітохондрій в механізмах регу ляції [Са 2+ ], ГМК судин та шлунково-кишкового тракту. Одні автори вважають, що це можливо, але за умов патологічного стану цих клітин [3 ]. Разом з тим у низці досліджень показано важливу роль мітохондрій функціонально нормальних ГМК при фізіологічних умовах як у збільшенні, так і в зменшенні рівня [Са 2+ ]; шляхом Mg 2+ , АТР-залежного видалення цих катіонів з міоплазми [4, 5]. Вихід Са 2+ з мітохондрій залежить в рівній мірі від присутності кальмодулін-залежної протеїнкінази II