Background Cultivating self‐compassion is increasingly recognized as a powerful method to regulate hyperactive threat processes such as shame and self‐criticism, but fear of self‐compassion (FSC) can inhibit this. These difficulties are underexplored in personality disorder (PD) despite their prevalence. Furthermore, little evidence exists regarding how these factors relate to adverse childhood experiences (ACEs) and attachment. Method Fifty‐three participants with a diagnosis of PD completed measures including childhood abuse/neglect, invalidation, early warmth, self‐compassion, shame, self‐criticism, FSC, and anxious/avoidant attachment. Results Self‐compassion was predicted uniquely by low early warmth; self‐inadequacy by invalidation and abuse; and FSC by multiple ACEs. FSC and self‐compassion were significantly correlated with self‐criticism and shame, but not with one another. Conclusions Low self‐compassion and high FSC appear to be distinct problems, substantiating physiological models proposing distinct threat and soothing systems. Results are consistent with theories positing that low self‐compassion has distinct origins to shame, self‐criticism, and FSC.

El estudio de los factores neurobiológicos asociados a la depresión ha estado circunscrito de forma preponderante a la hipótesis monoaminérgica, de gran aceptación, dada la efectividad clínica de los fármacos inhibidores de los procesos de recaptación y de degradación de la serotonina y la noradrenalina. La hipótesis neurotrófica pone el énfasis en las deficiencias de BDNF (del inglés brain-derived neurotrophic factor), aunque no como factor autónomo sino como coexistente de las disfunciones de monoaminas. El interés en ella ha aumentado debido a los efectos antidepresivos de la ketamina, los cuales han dado lugar a una hipótesis glutamatérgica, consolidada por escaneos cerebrales y análisis post mortem de los tejidos cerebrales, corroborándose la disfunción de la trasmisión de glutamato en pacientes depresivos. Dada la función del glutamato en la neuroplasticidad, y la importancia del BDNF al respecto, estas dos hipótesis están relacionadas. Ahora bien, la influencia de las interneuronas de somasostatina en los procesos metabólicos del BDNF y del glutamato, y la importancia del GABA para el funcionamiento de aquellas, han puesto a este en el centro hipotético de la etiología. Otros estudios han hallado que factores como el nivel de hidratación, el tipo de dieta o el consumo de nutrientes específicos tienen un impacto significativo. También se encuentra una diferenciación en los genes que predisponen a la depresión en cada sexo. La interacción entre los diversos factores apunta a una multidimensionalidad biológica, respecto de la etiología de la depresión, sin que haya aún una explicación completa y definitiva. El presente artículo tiene como objetivo realizar una revisión de los factores neurobiológicos asociados con la adquisición y desarrollo de la depresión. Para esto, se realizó una búsqueda y clasificación de artículos en diferentes bases de datos, posteriormente, se resumen las hipótesis más descritas en la literatura haciendo énfasis en las teorías más recientes.