Мета роботи. Вивчити ультраструктурні зміни тканин пародонта за умови експериментального пародонтиту на тлі гіпертиреозу. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 36 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на такі групи: перша – контрольні тварини; друга – тварини з моделлю пародонтиту; третя – щури з пародонтитом на тлі гіпертиреозу. Тканини пародонта підлягали електронномікроскопічному дослідженню на 22-гу добу експерименту. Результати й обговорення. Проведені ультраструктурні дослідження компонентів пародонта щурів за умови пародонтиту встановили реорганізацію його структурних елементів. Порушення мікроциркуляції призводило до набряку основної речовини ясен та періодонта, виявлено зміни ультраструктури клітинних елементів та ушкодження волокнистих структур. Проведені субмікроскопічні дослідження компонентів пародонта щурів за умови пародонтиту на тлі гіпертиреозу встановили більш виражені деструктивно-дегенеративні та запальні зміни епітеліальної та власної пластинок усіх ділянок ясен та періодонта, виявили ушкодження ядер та цитоплазми кератиноцитів, фібробластів, лейкоцитів, фрагментацію та лізис волокон, набряк аморфного компонента. Висновки. Експериментальний пародонтит на тлі гіпертиреозу супроводжується більш вираженими деструктивно-дегенеративними та запальними змінами відносно пародонтиту без супутньої патології, що свідчить про негативний вплив тиреоїдної дисфункції на перебіг пародонтиту.
Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия часто включает использование глюкокортикостероидов, однако длительное использование их, преимущественно при лечении хронических заболеваний, часто приводит к неблагоприятным и побочным осложнениям. Одним из них является метаболическая кардиомиопатия. С другой стороны, аминокислота L-карнитин имеет важное свойство, в частности, способствует транспорту липидов внутрь митохондрий. В экспериментальной модели стероидной кардиомиопатии было доказано, что L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирования) сердца, снижая катаболическое действие дексаметазона, и таким образом нормализует общую массу тела и, в частности, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца, поврежденного дексаметазоном. Цель – определить возможность предупреждения развития структурно-дистрофических изменений миокарда крыс разного пола вследствие длительного применения кортикостероидов. Материал и методы. Эксперименты были проведены на 48 взрослых белых беспородных крысах разного пола, которые были поделены на 4 группы. В нашем эксперименте мы измеряли вес животного, абсолютную массу левого и правого желудочков сердца (морфометрия). Выводы. L-карнитин (в дозе 200 мг/кг веса животного per os) обладает способностью значительно снижать катаболическое действие дексаметазона (в дозе 350 мкг/кг массы тела животного per os) и таким образом нормализовать общую массу тела и абсолютную массу левого и правого желудочков сердца. В условиях экспериментальной кортикостероидной кардиомиопатии L-карнитин предупреждает развитие массометрической перестройки (ремоделирование) сердца. Перспективным является изучение структурно-дегенеративных изменений на основе определения соотношения масс/объемов кардиомиоцитов к соединительной ткани.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.