RESUMOA retinopatia diabética é a causa mais frequente de cegueira na população ativa nos países desenvolvidos. A prevalência da retinopatia diabética aumenta com a duração da diabetes, e praticamente 100% dos pacientes com diabetes tipo I (DM I) e mais do que 60% dos pacientes com o tipo II (DM II) apresentarão algum sinal de retinopatia após 20 anos. Além de um controle sistêmico rigoroso dos níveis glicêmicos, lipídicos, colesterol e da pressão arterial, o exame oftalmológico de rotina, com a identificação precoce da retinopatia diabética, podem detectar anormalidades em estágios primários, o que possibilita o tratamento ainda na fase inicial do problema; o uso adequado da fotocoagulação e a utilização da terapia antiangiogênica pode reduzir o número de pacientes com hemorragia vítrea ou descolamento tracional da retina. Infelizmente, em vários pacientes, a retinopatia progride mesmo com as melhores condutas tomadas pelo paciente e pelo oftalmologista, embora vários olhos podem se beneficiar com o tratamento cirúrgi-co, a vitrectomia posterior via pars plana. Esta revisão apresenta as indicações atuais para cirurgia vitreorretiniana em pacientes portadores de retinopatia diabética proliferativa.
Objetivo: Realizar análise histopatológica dos tecidos uveal e retiniano em modelo murino que fortemente se assemelha ao desenvolvimento de malária cerebral humana, correlacionando as alterações oculares com achados encontrados em órgãos-alvo como o cérebro. Métodos: Utilizamos camundongos de linhagem isogênica CBA/J por desenvolverem malária e evoluírem para forma grave ou cerebral quando inoculados com Plasmodium berghei (ANKA). Foi realizada inoculação via intraperitoneal e a parasitemia obtida diariamente. Para correlacionarmos as alterações com a evolução da malária, os camundongos foram sacrificados no 3º, 7º e 9º dia de infecção. Após a enucleação, o globo ocular foi fixado em solução de Bouin e incluído em parafina. Os cortes foram corados com hematoxilina-eosina, tricrômica de Gomori e Giemsa. Resultados: Foram observados acúmulos de pigmentos maláricos (hemozoína) em diversas estruturas oculares, na fase inicial da doença, até alterações endoteliais de vasos retinianos, adesão de monócitos na parede vascular e congestão do lúmen vascular por hemácias parasitadas (seqüestro) em tecido uveal na fase tardia da infecção. Os níveis de parasitemia mostraram curva ascendente e significativa por volta do sétimo dia. Neste modelo observamos alterações semelhantes àquelas encontradas em outros órgãos-alvo como o cérebro. Conclusões: O modelo de malária murina permite a correlação dos achados oculares com outros órgãos-alvo da infecção. O seqüestro de células vermelhas parasitadas, na fase tardia, é responsável pela maioria das alterações oculares da malária, provavelmente com base nos fenômenos obstrutivos similares aos processos que envolvem o sistema nervoso central.Ocular malaria: experimental histopathological study of choroidal and retinal changes
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