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The levels of 12 guanidino compounds were determined in the serum and brain of mouse, rat, rabbit, and man using cation-exchange column chromatography with the fluorescence ninhydrin detection method. A comparative study of these compounds was made in the four groups studied, for serum and brain. In rabbit and man the different guanidino compounds were also determined in various brain regions. This study provides basic analytical data that could facilitate the interpretation of further biochemical and neurochemical studies dealing with guanidino compounds that are identified as being toxins in hyperargininemia and uremia.

SUMMARY After intracisternal injection of glutamic acid and pyridoxal 5‐phosphate, cerebral seizures could be evoked in dogs. With a small dose, these seizures were limited predominantly to the facial area. An interruption or prevention of the seizures was possible by intracistemal injection of γ‐aininobutyric acid or by pretreatment of the animals with α‐methyl‐α‐ethyl‐succinimide. The correspondence of clinical symptoms and therapeutic effect suggests a relation between these experimentally‐induced seizures and temporal lobe epilepsy in man.

Zusammenfassung— Die Aktivität der Glutamat‐Decarboxylase im Gehirn von Ratten während und vor experimentell ausgelösten cerebralen Anfällen wird der von Kontroll‐ratten gegenübergestellt. Es konnte eine Hemmung der Enzymaktivitat im tonischen Krampf nach i.c. Injektion von l‐Glutamat, Pyridoxal‐5‐phosphat, nach audiogener Reizung, nach intraperitonealer Injektion von Pentamethylentetrazol und im Elektrokrampf beobachtet werden. Im prakonvulsiven Stadium ist das Enzym nach i.c. Injektion von l‐Glutamat, l‐Aspartat und nach audiogener Reizung stark gehemmt. Lediglich nach i.c. Injektion von Pyridoxal‐5‐phosphat ist die Enzymaktivitat gegeniiber von Kontroll‐ratten unverändert. Insbesondere wird auf die unterschiedliche Wirkung auf l‐Glutamat und Pyridoxal‐5‐phosphat in vivo und in vitro auf die Glutamat‐Decarboxylase hingewiesen. Die Hemmung dieses Enzyms in vivo wird als eine der moglichen Ursachen für die Entstehung cerebraler Anfälle vermutet.

SUMMARY L‐glutamic acid injected intracisternally in rats causes various seizures according to the dose. Low doses cause running seizures and automatisms (CD50:3.6 mg/kg of rat). Medium doses cause clonic jerks of the forelegs (CD50: 4.9 mg/kg of rats). High doses cause generalized tonic‐clonic seizures (CD50: 7.0 mg/kg of rat). This model of seizures promises to be useful to investigate metabolic events preceding seizures and to test anticonvulsant substances. RÉSUMÉ l'acide L‐glutamique injecté dans les cisternes des rats, provoque des crises différentes selon la dose. Des faibles quantités provoquent des crises pendant lesquelles l'animal se met à courir et présente des automatismes (CD50: 3.6 mg/kg de rat). Des quantités moyennes provoquent des myoclonies des pattes antérieures (CD50:4.9 mg/kg de rat). Des doses élevés provoquent des crises généralisées tonico‐cloniques (CD50:7.0 mg/kg de rat). Ce moyen expérimental de provoquer les crises, promet d'être utile pour l'étude des manifestations métaboliques qui précèdent les crises, ainsi que comme test de produits anti‐convulsivants.

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Zusammenfassung-In akuten Versuchen an nicht narkot isierten, relaxierten, aufgespannten Katzen lost stereotaktisch in verschiedene Hirnregionen injiziertes Natriumglutamat eine generalisierte bioelektrische Krampfaktivitat aus. Von allen untersuchten Regionen wurde fur den Hippocampus die niedrigste KrampfschwelIe nachgewiesen. Andere Hirngebiete sowie der Ventrikel reagierten nicht oder nur auf hohere Glutamat-Konzentrationen mit einem Krampf. Als krampfauslosende Ursachen werden Konzentrationsverschiebungen im Glutaminsaurest offwechsel diskutiert.

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