Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a worldwide prevalent respiratory disease mainly caused by tobacco smoke exposure. COPD is now considered as a systemic disease with several comorbidities. Among them, skeletal muscle dysfunction affects around 20% of COPD patients and is associated with higher morbidity and mortality. Although the histological alterations are well characterized, including myofiber atrophy, a decreased proportion of slow-twitch myofibers, and a decreased capillarization and oxidative phosphorylation capacity, the molecular basis for muscle atrophy is complex and remains partly unknown. Major difficulties lie in patient heterogeneity, accessing patients’ samples, and complex multifactorial process including extrinsic mechanisms, such as tobacco smoke or disuse, and intrinsic mechanisms, such as oxidative stress, hypoxia, or systemic inflammation. Muscle wasting is also a highly dynamic process whose investigation is hampered by the differential protein regulation according to the stage of atrophy. In this review, we report and discuss recent data regarding the molecular alterations in COPD leading to impaired muscle mass, including inflammation, hypoxia and hypercapnia, mitochondrial dysfunction, diverse metabolic changes such as oxidative and nitrosative stress and genetic and epigenetic modifications, all leading to an impaired anabolic/catabolic balance in the myocyte. We recapitulate data concerning skeletal muscle dysfunction obtained in the different rodent models of COPD. Finally, we propose several pathways that should be investigated in COPD skeletal muscle dysfunction in the future.
Introduction
La Covid-19 peut être responsable de pneumopathies nécessitant une prise en charge en réanimation. De nombreuses techniques d’oxygénothérapie ont montré une amélioration dans la prise en charge des patients 1, permettant d’éviter le transfert dans un tel service. Ces études ne se sont intéressées qu’aux patients nécessitant des débits d’oxygène > 6L/min. Notre objectif a été d’évaluer une prise en charge plus précoce par oxygénothérapie haut débit (OHD) en amont des services de réanimation.
Méthodes
Nous avons réalisé une analyse rétrospective de l’évolution des patients atteints de pneumopathie à Covid-19 hospitalisés dans 2 services de médecine du CHU de Bordeaux. Les patients hospitalisés en maladies infectieuses bénéficiaient d’une prise en charge par oxygénothérapie conventionnelle (OC). Ceux hospitalisés en pneumologie bénéficiaient d’une prise en charge par OHD en cas de nécessité d’une oxygénothérapie standard > 2L/min.
Résultats
De novembre 2020 à janvier 2021, 22 patients hospitalisés en maladies infectieuses ont bénéficié d’OC > 2L/min, et 33 patients hospitalisés par la pneumologie ont bénéficié d’OHD. Dans le groupe OC, l’âge médian était de 70 ans [63–84], et de 72 ans [56–84] dans le groupe OHD (
p
0,757). Les patients étaient en surpoids (27 kg/m
2
dans les deux groupes,
p
0,155), avec la même proportion d’hypertendus (50 % et 58 %,
p
0,595). Ils étaient semblables sur le plan biologique à l’entrée, avec un rapport PaO
2
/FiO
2
à 275 [231–307] dans le groupe OC et 262 [234–272] dans le groupe OHD (
p
0,426). La CRP était à 108 mg/l [82–165] dans le groupe OC et 92 mg/L [46–162] dans le groupe OHD (
p
= 0,308). Aucune différence n’a été constatée concernant l’évolution des patients en fonction du type d’oxygénothérapie. 5 patients (23 %) du groupe OC ont été transférés en réanimation, et 13 (39 %) dans le groupe OHD (
p
0,249). La durée d’hospitalisation était similaire, avec un séjour de 10 jours [6–13] en moyenne dans le groupe OC, et 10 jours [9–21] dans le groupe OHD (
p
0,077).
Conclusion
L’OHD n’améliore pas la survie des patients atteints de pneumopathie à Covid-19 par rapport à l’OC, en service de médecine traditionnelle, pour des patients nécessitant des débits de 2 à 6L/min. Ces données ne semblent pas en faveur d’une utilisation précoce d’OHD chez les patients peu sévères.
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