ResumoObjetivo: realizar uma revisão sistemática sobre a relação entre os radicais livres e a doença de Alzheimer. Metodologia: a identificação dos artigos foi baseada nas diretrizes propostas pela declaração PRISMA e realizada em PubMed, Medline, Lilacs, IBECS 1 Tal aumento resulta em mudança do perfil epidemiológico do país, que passa a ser caracterizado pelas doenças crônicas, como a doença de Alzheimer (DA).2 O aumento da expectativa de vida reflete no aumento de casos da DA, já que a prevalência das demências dobra a cada cinco anos, a partir dos 65 anos de idade, e tem seu ápice a partir dos 90 anos.
3A senescência está associada à redução da capacidade funcional das mitocôndrias, processo fisiológico que ocorre com o passar dos anos, sendo essa relação descrita como teoria dos radicais livres: as espécies reativas de oxigênio (EROs, ou reactive oxygen species -ROS), são as maiores causas do processo de envelhecimento. 4 As EROs são produzidas durante a cadeia respiratória mitocondrial, tendo tanto produção aumentada como eliminação diminuída com o passar dos anos. Por serem moléculas extremamente reativas, passam a provocar lesões oxidativas nos lipídios, proteínas e DNA, o que acaba causando disfunção celular progressiva dos tecidos e do código genético. [4][5][6] O sistema antioxidante do organismo tem como função a minimização ou até remoção de EROs, íons metálicos e outros componentes oxidantes potencialmente reativos, por meio de interferências em algum dos estágios do processo de oxidação. Um dos agentes mais importantes do sistema antioxidante é a GSH (glutationa reduzida), que quando em contato com agentes reativos é oxidada, formando a GSSG (glutationa oxidada) -se houver excesso de oxidantes e/ou deficiência do sisCorrespondente/Corresponding: Lucia Elaine Ranieri Cortez* -End: Av.
La inyección de acetato de plomo en la cavidad medular del fémur de conejo en crecimiento, provoca una secuencia ele cambios perfectamente reproducibles que hacen de este procedimiento un modelo experimental para el estudio de la reactividad del complejo hueso-médula ósea. Estos cambios consisten en primer lugar en una necrosis distribuida en amplios focos que afecta a la médula ósea al aparato metafisario de crecimiento, a la compacta cortical, y al endostio, con infiltración plomo-calcárea de los territorios necrosados.
La reacción del hueso está compuesta en primer lugar, por fenómenos de reabsorción (osteoclástica, oncótica y conjuntiva). La remoción de los precipitados plomo-calcáreos por la actividad macrofágica es estudiada en relación con el posible efecto de la estimulación paratiroiclea. La placa epifisaria es inhibida temporalmente tras la inyección de acetato de plomo, para reasumir posteriormente su crecimiento. La neoformación ósea es ubicuitaria, pues se observa deposición endóstica, perióstica, intersticial, libre en la cavidad medular (en torno a detritus celulares), sobre las trabéculas de la esponjosa. Se analizan los factores que pueden poner en marcha esta activa osteogénesis.
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