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RESUMOAvaliou-se a inibição da produção do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) devido ao pré-tratamento com antiinflamatório esteroidal (dexametasona) e não esteroidal (diclofenaco sódico) em eqüinos com endotoxemia induzida experimentalmente. Foram utilizados 15 cavalos machos não castrados, distribuídos em três grupos de cinco animais: controle (C), diclofenaco sódico (DS) e dexametasona (DM). A endotoxemia subletal foi induzida pela infusão intravenosa (IV) de 0,1µg/kg/pv de lipopolissacarídeo (LPS) de Escherichia coli 055:B5, administrado em 250ml de solução estéril de cloreto de sódio a 0,9%, durante 15min. Os cavalos do grupocontrole foram tratados com solução de cloreto de sódio a 9% IV. Nos animais do grupo DS, administraram-se, por via oral, 2,2mg/kg de diclofenaco sódico e, nos do grupo DM, 1,1mg/kg de dexametasona IV, respectivamente, 60 e 30min antes da infusão da endotoxina. Mensurou-se, por meio de ensaio de toxicidade com células da linhagem L929, a concentração de TNF-α no soro e no líquido peritoneal às 0, 1¼, 3 e 6 horas após injeção do LPS. No grupo-controle, observou-se aumento significativo de TNF-α sérico, em relação ao valor basal e aos grupos DS e DM, 1,15 horas após a indução da endotoxemia. No líquido peritoneal, as concentrações observadas estavam abaixo daquelas da curva padrão de TNF-α, não havendo diferença entre os grupos (P>0,05).Palavras-chave: eqüino, citocina, TNF-α, endotoxemia, dexametasona, diclofenaco sódico ABSTRACT The inhibition of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) production due to pre-treatment with steroidal (dexamethazone) and non-steroidal (sodium diclofenac) anti-inflammatories was studied in horses under experimentally induced endotoxemy. Fifteen stallions were allotted into three groups of five animals each: control (C), sodium diclofenac (SD) and dexamethazone (DM). Sublethal endotoxemy was induced with 0.1µg/kg/bw

Fifteen healthy Mangalarga horses, aged two to three years were used to evaluate the possible beneficial effects of dexamethasone and sodium diclofenac administration during experimental endotoxemia in horses. They were divided into three groups with five animals each: control (C), sodium diclofenac (SD) and dexamethasone (DM). All groups were given 0.1µg of Escherichia coli O55:B5 endotoxin/kg of body weight, intravenous, over 15 minutes, and one of the following preparations: group C - 20ml of 0.9% saline intravenous, 30 minutes before endoxin infusion; group SD - 2.2mg/kg, per os, 60 minutes before endotoxin infusion and group DM - 1.1 mg/kg, intravenous, 30 minutes before endotoxin infusion. No increase in rectal temperature was observed in the SD or DM treated groups. SD did not prevent the significant leukopenia, neutropenia and lymphopenia induced three hours after LPS injection, but DM attenuated these changes. No significant changes in plasma and peritoneal fluid total protein, inorganic phosphorus or glucose concentrations and in total nucleated cell count in peritoneal fluid were observed. SD was effective to prevent the fever and changes in intestinal borborygmi and DM blocked the cellular changes induced by experimental endotoxemia.

Grupos experimentais de cães, hamsters e cobaias sem contato anterior com carrapatos, sofreram três infestações consecutivas por carrapatos Rhipicephalus sanguineus adultos e a resistência adquirida comparada com base na variação de alguns dos parâmetros biológicos da fêmea do carrapato. Os resultados mostraram que hamsters e cobaias principalmente, desenvolvem uma reação imune muito eficiente a esta espécie de carrapato como demonstrado por uma queda altamente significativa na taxa de eficiência da fêmea em converter sua reserva alimentar em ovos e larvas da primeira para as segunda e terceira infestações. Já cães foram incapazes de desenvolver tal resistência. Neste hospedeiro a performance das fêmeas dos carrapatos foi similar durante todas as infestações, havendo até uma tendência de melhora com a sucessão das infestações. Estes resultados reforçam a necessidade de estudos comparativos sobre a resistência adquirida a carrapatos, envolvendo hospedeiros naturais e não naturais, como forma de colocar em evidência mecanismos de defesa que possam estar alterados ou ocultos em relações parasita-hospedeiro naturais.

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