Актуальность. Стратегия жидкостной ресусцитации при остром панкреатите (ОП) базируется на своевременной оценке исходного волемического статуса пациента и обоснованной коррекции жидкостных нарушений, что обеспечивает эффективную системную и органную циркуляцию и тканевую перфузию, устраняя ишемию поджелудочной железы, предупреждая полиорганную недостаточность — возникновение и манифестацию синдрома системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS). Цель: определить риски дальнейшего осложненного течения ОП по результатам клинического ответа пациента на стартовую жидкостную ресусцитацию. Материалы и методы. Представлены результаты когортного проспективного наблюдения, проведенного в 2015–2018 гг. Проанализированы клинические данные 61 пациента с ОП, возраст — 47,1 ± 6,4 года; из них 25 (41 %) женщин и 36 (59 %) мужчин; средняя масса тела — 79,4 ± 5,1 кг. Исходная α-амилаза — 213 ± 34 Ед/л, диастаза мочи — 1019 ± 65 Ед/л. Выборка стратифицирована методом случайного отбора: 1-я группа — алиментарный ОП — 53 пациента (76,8 %) с различной тяжестью течения, 2-я группа — билиарный ОП — 14 пациентов (20,3 %). Тяжесть ОП определена согласно классификации Atlanta-2012. Не включены пациенты в критическом декомпенсированном состоянии. Результаты. При поступлении в отделение интенсивной терапии (ОИТ) у пациентов доминировала гиповолемия из-за потери плазмы на фоне острой хирургической дегидратации II–III степени. В дальнейшем определено течение ОП всех степеней тяжести в 1-й группе: I — n = 12/23 %, II — n = 26/49 %, III — n = 15/28 %. При не-осложненном течении ОП (подгруппа I) изначально развивался нормотонический тип дегидратации, при тяжелом течении панкреонекроза (подгруппа ІІІ) — гипертонический. Клинический ответ на проводимую стартовую инфузию ассоциирован с тяжестью дальнейшего течения в соответствии с этиологическим фактором ОП и достоверным клинически значимым (16 ± 2 %; р < 0,01) уменьшением ЧСС и Ht относительно исходных значений, в то же время оставаясь за верхней границей референтного диапазона. При неосложненном течении ОП (І подгруппа) органная недостаточность не формировалась, в конце вторых суток восстанавливался спонтанный диурез (до 0,8–1,0 мл/кг • ч), кишечная перистальтика на фоне энтерального питания и уменьшения объема инфузии. При средней тяжести ОП (II подгруппа) доминировали проявления транзиторной гепатоспланхнической недостаточности с усугублением SIRS, Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (АРАСНЕ) II — до 5 [5; 6] баллов, Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) — 1 [1; 2], предельно уменьшался уровень общего белка. Ремобилизация депонированной жидкости проходила отсрочено. При тяжелом течении ОП (ІІІ подгруппа) после стартовой ресусцитации ЧСС и Ht превышали (до 20 %; р < 0,001) значения в I и II подгруппе; усугублялась органная недостаточность: АРАСНЕ II — 8 [7; 10] баллов, MODS — 3 [2; 4], прогрессировал SIRS, своевременно не восстанавливалась перистальтика, спонтанный диурез — отсрочено до 24–32 ч, нарастала гипопротеинемия — 59,2 ± 2,3 г/л, креатинин сыворотки — 147 ± 14 мкмоль/л, мочевина — 9,8 ммоль/л. Глюкоза крови повышена (9,1 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета. Персистировала преимущественно гепатоспланхническая недостаточность, формировались очаги секвестрации, не происходила ремобилизация депонированной жидкости, обусловливая вторичную гиповолемию, гипергидратацию интерстициального пространства и рефрактерность к консервативному лечению. При остром билиарном панкреатите доминировали висцеральные нарушения с воспалением желчных путей, билиарной гипертензией и холестазом, обусловленных преимущественно холедохолитиазом. Выводы. После стартовой инфузии в раннюю фазу острого панкреатита осложненное и тяжелое течение клинически прогнозируется по вторичным системным нарушениям в жидкостных компартментах на фоне SIRS и транзиторной или персистирующей, преимущественно гепатоспланхнической, органной недостаточности различной тяжести, что усугубляется формированием секвестрированных образований и препятствует надлежащей ремобилизации секвестрированной и депонированной жидкости.
Актуальность. Во всем мире отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом (ОП) c более тяжелым его течением. В Украине он достигает 67–70 человек на 100 тыс. населения. Стратегия консервативного ведения пациента с ОП в раннюю фазу определяет необходимость гомеостатического восстановления жидкостных компартментов, что обеспечивает системную, органную и тканевую циркуляцию. Цель. Определение степени повреждения жидкостных компартментов при различных формах острого панкреатита после проведения стартовой инфузионной терапии. Материалы и методы. Представлены результаты когортного проспективного наблюдения, проведенного в 2015–2018 годах. Основанием для ретроспективного анализа послужили клинические данные 61 пациента с верифицированным ОП. Возраст пациентов составил 46,6 ± 9,8 года; среди них 25 (41 %) женщин и 36 (59 %) мужчин; средний вес — 77,8 ± 6,0 кг. Уровень исходной сывороточной α-амилазы был повышен до 211 ± 36 Ед/л, диастазы мочи — до 1024 ± 74 Ед/л. Формирование групп проведено после стартовой инфузионной терапии сбалансированными изотоническими солевыми растворами; тяжесть течения ОП определена после окончания лечения. Результаты. При поступлении пациентов в отделение интенсивной терапии (ОИТ) доминировала гиповолемия за счет потери плазмы на фоне острой хирургической дегидратации II–III степени: Ht — 59 ± 4 %, частота сердечных сокращений — 118 ± 6/мин, уровень общего белка сыворотки — 79,9 ± 6,1 г/л. Клинический ответ у пациентов на стартовую инфузию ассоциировался со степенью тяжести дальнейшего течения заболевания и этиологическим фактором ОП: алиментарный, гепатобилиарный, травматический. При дальнейшем неосложненном течении ОП объем внутривенной ресусцитации в течение первых суток лечения составил 2591 ± 961 мл (33,1–36,2 мл/кг), на вторые — уменьшался до 1958 ± 490 мл/сутки (255–27,8 мл/кг). За первые 12 часов терапии диурез был снижен до 500 мл, увеличивался до 0,8–1,0 мл/кг • ч только в конце второго дня на фоне внутривенной (в/в) инфузионной терапии. При тяжелом и осложненном течении ОП стартовый объем комплексной в/в ресусцитации был равен 3304 ± 310 мл (42,6–45,7 мл/кг) в течение первых суток лечения, на вторые — уменьшался до 2384 ± 309 мл (24,3–28,7 мл/кг) и не уменьшался на третьи сутки. У этих пациентов была более выражена исходная и начальная олигурия: в первые 12 часов инфузионной терапии диурез был снижен до 250 мл, отмечалось замедление его спонтанного восстановления до 24–32 ч на фоне комплексной жидкостной ресусцитации, которая проводилась не менее 5 суток в ОИТ. Выводы. Клинический ответ организма пациента с ОП на проведенную стартовую инфузию ассоциируется со степенью тяжести дальнейшего течения заболевания и этиологическим фактором ОП, что сопряжено и зависит от степени острой хирургической дегидратации, обусловленной тяжестью повреждения поджелудочной железы. При неосложненном течении алиментарного интерстициального ОП после стартовой ресусцитации у пациентов происходит клиническое улучшение, ранняя регидратация и ремобилизации депонированной жидкости. При ОП тяжелой степени, несмотря на своевременную комплексную стартовую инфузионную терапию в раннюю фазу, продолжается течение системных жидкостных нарушений на фоне персистирующей органной недостаточности разной степени тяжести; из-за формирования секвестрированных жидкостных образований не происходит должная ремобилизации первично депонированной жидкости. При остром биллиарном панкреатите после стартовой инфузионной терапии доминируют висцеральные нарушения: признаки билиарной гипертензии, обусловленной преимущественно холедохолитиазом, холестазом и воспалением желчных путей. Эти нарушения поддерживают вторичные расстройства в жидкостных компартментах.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.