Изучали влияние материнского α-токоферола (1 мг на 100 г массы тела с 1 по 19 дни беременности) на свободно-радикальный гомеостаз разных отделов ЦНС (кора больших полушарий, гипоталамус, мозжечок, спинной мозг) пренатально стрессированных половозрелых самцов крыс (по 1 ч с 16 по 19 дни беременности матерей фиксировали в пластиковых пеналах, ограничивающих их подвижность — иммобилизационный стресс). Пренатальный стресс приводил к усилению свободнорадикальных процессов белковых (в коре больших полушарий, гипоталамусе и мозжечке, p < 0,01) и липидных молекул (повышение уровня диеновых коньюгатов в коре больших полушарий и спинном мозге на 31 и 24 %, p < 0,01; повышение уровня кетодиенов и сопряженных триенов в гипоталамусе на 8 %, p < 0,01, и спинном мозге на 58 %, p < 0,05) и росту количества продуктов их модификации. Содержание оснований Шиффа в гипоталамусе и мозжечке снижалось на 18 и 64 %, соответственно, p < 0,01. Активность спероксиддисмутазы изменялась в зависимости от изучаемого отдела: уменьшилась в гипоталамической области на 14 %, p ≤ 0,05 и существенно возросла в мозжечке (на 20 %, p < 0,01), в остальных отделах активность этого фермента оставалась без изменений. Профилактические эффекты α-токоферола проявились в защите липидных и белковых молекул гипоталамуса и мозжечка от окислительной модификации стрессом: рассмотренные параметры свободнорадикального окисления соответствовали уровню контрольной группы. Протекторное влияние α-токоферола может быть связано с его антиоксидантными эффектами, возможно, с ростом антиапоптотической активности, проявившейся, в условиях окислительного стресса в плаценте. Некоторые из изученных показателей остались без существенных изменений: в спинном мозге α-токоферол приводил к увеличению по сравнению с контрольной группой промежуточных продуктов перекисного окисления липидов (p < 0,01), в коре мозга — к увеличению окислительной модификации белковых молекул (p < 0,01), что, вероятно, объясняется более сложным комплексом влияний, оказываемых на плод во время стресса матери.