Мета роботи – виявити профілактичний ефект попередньої ін’єкції N-АЦ на розвиток м’язової втоми в неанестезованої тварини з експериментальним геміпаркінсонізмом під час тривалих циркуляторних рухів, викликаних ін’єкцією апоморфіну (АМ).Дослідження проводили на щурах лінії Вістар-Кіото, у яких викликали однобічне руйнування дофамінергічної (ДА) висхідної системи мозку за допомогою ін’єкції 8 мкг 6-гідроксидофаміну, розчиненого в 4 мкл фізіологічного розчину з додатком 0,1 % аскорбінової кислоти, яка гальмує окислення нейротоксину. Поведінкові реакції тварин на ін’єкцію дофаміноміметика апоморфіну були непрямим тестом на ступінь дегенерації ДА-нейронів середнього мозку. Через сім днів після введення 6-гідроксидофаміну тварин розділили на такі групи: 1 – контрольні тварини, у яких викликали інтенсивні циркуляторні рухи за допомогою ін’єкції апоморфіну (0,5 мг/кг) (n = 6); 2 – щури, яким за годину до ін’єкції АМ вводили 0,5 мл фізіологічного розчину (n = 6); 3 – тварини, яким за годину до ін’єкції АМ вводили розчин N-ацетилцистеїну (150 мг/кг) (n = 6).Порівнюючи поведінкові тести на щурах у трьох групах, можемо припустити, що зменшення числа обертів щурів контрольної групи й тварин із попередньою ін’єкцією фізіологічного розчину відбувалося не через припинення дії апоморфіну, а через розвиток м’язової втоми під час тривалих циркуляторних рухів. Водночас у щурів третьої групи після застосування N-АЦ зниження середньої кількості обертів не спостерігали. Це може вказувати на активацію захисної дії антиоксидантної системи у відповідь на тривалу м’язову активність, а N-АЦ можна розглядати як потужний активатор захисних механізмів, спрямованих на зниження втоми скелетних м’язів.
Мета роботи – виявити профілактичний ефект попередньої ін’єкції N-АЦ на розвиток м’язової втоми в неанестезованої тварини з експериментальним геміпаркінсонізмом під час тривалих циркуляторних рухів, викликаних ін’єкцією апоморфіну (АМ).Дослідження проводили на щурах лінії Вістар-Кіото, у яких викликали однобічне руйнування дофамінергічної (ДА) висхідної системи мозку за допомогою ін’єкції 8 мкг 6-гідроксидофаміну, розчиненого в 4 мкл фізіологічного розчину з додатком 0,1 % аскорбінової кислоти, яка гальмує окислення нейротоксину. Поведінкові реакції тварин на ін’єкцію дофаміноміметика апоморфіну були непрямим тестом на ступінь дегенерації ДА-нейронів середнього мозку. Через сім днів після введення 6-гідроксидофаміну тварин розділили на такі групи: 1 – контрольні тварини, у яких викликали інтенсивні циркуляторні рухи за допомогою ін’єкції апоморфіну (0,5 мг/кг) (n = 6); 2 – щури, яким за годину до ін’єкції АМ вводили 0,5 мл фізіологічного розчину (n = 6); 3 – тварини, яким за годину до ін’єкції АМ вводили розчин N-ацетилцистеїну (150 мг/кг) (n = 6).Порівнюючи поведінкові тести на щурах у трьох групах, можемо припустити, що зменшення числа обертів щурів контрольної групи й тварин із попередньою ін’єкцією фізіологічного розчину відбувалося не через припинення дії апоморфіну, а через розвиток м’язової втоми під час тривалих циркуляторних рухів. Водночас у щурів третьої групи після застосування N-АЦ зниження середньої кількості обертів не спостерігали. Це може вказувати на активацію захисної дії антиоксидантної системи у відповідь на тривалу м’язову активність, а N-АЦ можна розглядати як потужний активатор захисних механізмів, спрямованих на зниження втоми скелетних м’язів.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.