Крововтрата різного ґенезу незворотно призводить до гіпоксії, яка, в свою чергу, запускає активацію перекисного окиснення ліпідів і, як результат, ушкоджує мембрани клітин. Мета – вивчити особливості відповіді ферментів глутатіонової системи внутрішніх органів на патогенетичний поштовх модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому в перші години після його застосування. Матеріали і методи. Здійснено визначення вмісту глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону (ВГ) в гомогенатах внутрішніх органів щурів за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії (ІР), ІР, що була поєднана з механічною травмою (МТ), ІР, поєднаної з крововтратою (К), та ІР, поєднаної з К та МТ, та порівняння результатів із ізольованою крововтратою (40 % від ОЦК). Отримані показники оброблено статистично. Результати. Експериментально встановлено, що найбільше зниження активності ферментів глутатіонової системи – її виснаження – відбувається на тлі синдрому ішемії-реперфузії, поєднаного із крововтратою та механічною травмою кінцівки. Уже в перші години в печінці, серці, нирках та легенях виявлено зниження рівня відновленого глутатіону в 28,8, в 30,6, в 31,0 та в 19,8 разів відповідно. Висновки. Встановлено активну відповідь усіх досліджуваних показників. Що стосується активності ферментів, то встановлено наступну закономірність: у перші години ізольоване накладання джгута призводило до компенсаторних змін. Джгут, поєднаний з крововтратою, дав зниження активності дещо нижче, ніж сама крововтрата, що, на нашу думку, можна пояснити тим, що у велике коло кровообігу поступила значна концентрація патогенних чинників – внаслідок ішемії, однак у першу годину вони встигли викликати, очевидно, тільки локальне ушкодження, тоді як гіпоксичні процеси, активовані власне крововтратою, відбувалися на її тлі на системному рівні.
Резюме. Застосування кровоспинного джуга є перевіреним засобом первинної медичної допомоги. Проте системні порушення, як і ультраструктурні в ділянці компресії, здатні суттєво погіршувати стан травмованого організму. Встановлення вираження ендогенної інтоксикації є важливим аспектом розуміння перебігу ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС) кінцівки. Мета дослідження – вивчити маркери ендогенної інтоксикації у сироватці крові в умовах впливу стресових чинників та їх поєднання. Матеріали і методи. Для дослідження використано 260 білих статевозрілих щурів-самців (5,–5,5 місяця), яких поділили на 6 груп: контрольна група, ЕГ1 – моделювання ізольованого ІРС кінцівки, ЕГ2 – моделювання ізольованої об’ємної крововтрати, ЕГ3 – поєднання ІРС кінцівки з крововтратою, ЕГ4 – моделювання ізольованої механічної травми стегна, ЕГ5 – поєднання ІРС кінцівки та механічної травми. У сироватці після завершення експерименту визначали еритоцитарний індекс інтоксикації (ЕІІ) та молекули середньої маси (МСМ). Результати. Встановлено, що кожне з експериментальних втручань призвело до підвищення вищенаведених показників. Особливістю було те, що в першу годину після декомпресії ЕІІ на тлі ізольованої крововтрати був найвищим, проте до 7 доби він знизився. При цьому в період з 1 до 3 доби включно був на рівні з ЕІІ на тлі ІРС, поєднаного з механічною травмою. Найбільш виражений розвиток інтоксикаційного синдрому було виявленно у групі, де ІРС поднувався з крововтратою. Так, на 3 добу показник перевищив початковий рівень у 2,1 раза (p<0,05), на 14 добу залишався підвищеним, порівняно з контролем, – на 77,7 % (p<0,05). Також на 3 добу показник у цій групі був найвищим порівяно з аналогічними показниками в інші досліджувані періоди. Висновки. Поєднання ішемічного-реперфузійного синдрому кінцівки з крововтратою призвело до вираженої ендогенної інтоксикації, також порушення були найбільш вираженими саме в цій групі порівняно з ізольованим впливом кожного експериментального втручання.
Мета роботи: встановити динаміку активності супероксиддисмутази та каталази нирок на тлі модифікацій ішемічнореперфузійного синдрому (ІРС). Матеріали і методи. У експерименті використовували 210 нелінійних білих щурів-самців віком 5–5,5 місяця. Досліджено динаміку активності антиоксидних ферментів (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) у тканині нирки в умовах моделювання модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС). Забір зразків тканини здійснювали через 24 години, на 3, 7, 14 доби після травми. Щури виведені з експерименту методом тотального кровопускання з верхівки серця. Результати досліджень та їх обговорення. У наших моделях ІРС рівень Кат в основному зменшувався в кожному періоді експерименту. Пік активності СОД спостерігався на 1, 3 добу або пригнічення (здебільшого на 3 добу) після експериментального ІРС – згідно з модифікаціями ступенів тяжкості травми. Таким чином, застосування кровоспинного джгута в поєднанні з втратою крові та механічною травмою спричиняли суттєві ураження антиоксидної системи нирок. При цьому навіть одноразове застосування джгута зумовлювало подібні хвилеподібні реакції. Загалом розвиток ІРС супроводжується сильним пригніченням антиоксидної системи нирки.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.