Крысам со стрептозотоциновой моделью сахарного диабета перорально или внутрибрюшинно вводили милдронат (100 мг/кг ежедневно) в течение 6 недель. Вес животных, развитие невропатических болей, концентрацию глюкозы, триглицеридов и кетоновых тел в крови, процент гликированного гемоглобина, тест толерантности глюкозы определяли в течение всего эксперимента. Милдронат полностью предотвращал развитие диабетической невропатии, с первой недели и до конца эксперимента. В группе животных, получавших милдронат, наблюдали значимое снижение среднего уровня глюкозы на четвертой неделе курса, триглицеридов с третьей по шестую недели. Милдронат также замедлял накопление гликированного гемоглобина на шестой неделе и улучшал показатели теста толерантности глюкозы по сравнению с нелеченными животными. Полученные данные подтверждают возможность применения препарата для лечения сахарного диабета и его осложнений.Ключевыеслова: милдронат, стрептозотоцин, сахарный диабет, периферическая невропатия.ВВЕДЕНИЕ. Сахарный диабет и его осложнения остаются острой медицинской и социальной проблемой в развитых странах. Диабетическая невропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета [1][2][3]. В настоящее время для лечения невропатической боли при диабете наиболее часто применяются трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин), противоэпилептические средства из класса блокаторов натриевых каналов (карбамазепин, окскарбазепин) и лиганды a2d-субъединицы потенциал-зависимых каналов ЦНС (габапентин, прегабалин). Однако, применение всех этих препаратов ограничивается их слабой эффективностью и побочными эффектами [2,3]. Это побуждает к поиску новых средств для лечения осложнений диабета.Ингибиторы бета-окисления жирных кислот считаются перспективными противодиабетическими средствами, поскольку они способствуют потреблению глюкозы [4]. Представитель данной группы препаратов милдронат широко применяется как противоишемическое средство. Этот фармакологический эффект милдроната достигается путем ингибирования гамма-бутиробетаингидроксилазы и снижения бета-окисления жирных кислот [5]. В клинике милдронат оказался эффективным для лечения некоторых осложнений инсулин-независимого сахарного диабета [6][7][8][9]. В экспериментальных исследованиях милдронат 490 * -адресат для переписки

P < 0.05 vs. Saline control; # P < 0.05 vs. STZ.

Rats with the streptozotocin (STZ) model of diabetes mellitus were treated with mildronate (100 mg/kg daily, per os or intraperitoneally) for 6 weeks. Body weight, blood glucose, triglycerides, ketone body concentrations, percent of glycated hemoglobin (HbA1c%), glucose tolerance, and the development of neuropathic pain were monitored throughout the whole experiment. The mildronate treatment completely prevented the development of the diabetic neuropathy from the first week up to the end of experiment. In the group of diabetic animals treated with mildronate a significant decrease of blood glucose was observed on the fourth week of the treatment, the level of triglycerides decreased from the third to sixth weeks. Mildronate also decreased accumulation of glycated hemoglobin on the sixth week and improved glucose tolerance compared with untreated animals. The data obtained confirm applicability of mildronate for therapy of diabetes mellitus and its complications.