RESUMOTireotoxicose é o estado hipermetabólico causado pelo excesso de hormônios tireoidianos circulantes, que exercem sua ação praticamente em todos os tecidos. No presente estudo avaliou-se, por métodos estereológicos, o fígado de ratos tratados com doses supra fisiológicas de T4 (20µg/100g de peso de corporal) durante 20 dias. Os níveis séricos de T4 desses animais estavam significativamente elevados (p=0,02). Houve tendência a perda de peso corporal dos animais tratados em relação ao grupo controle (p=0,10), enquanto o peso do fígado teve aumento, embora não significativo (p=0,08). A proporção do parênquima lobular foi maior (p=0,05) e a fração volumétrica do parênquima lobular ocupada pelas células de Kupffer foi significantemente menor (p=0,05) nos animais hipertireóideos que nos controles. Houve depleção significativa do glicogênio hepático no parênquima lobular, em relação ao grupo controle (p=0,008). Concluiu-se, então, que a tireotoxicose provoca hiperplasia e/ou hipertrofia dos hepatócitos, com redução das reservas energéti-cas. ABSTRACTThyrotoxicosis is a hypermetabolic state caused by elevated levels of free T3 and T4 in the blood, acting in nearly all body tissues. In this study, livers of rats treated with supraphysiologic doses of T4 (20µg/100g of body weight) for 20 days, and that had significantly increased serum T4 (p=0.02), were analyzed by stereologic methods. The treated rats lost body weight, while the control group did not (p=0.10), and their liver weight increased (p=0.08). The non-lobular parenchyma proportion was decreased in the T4-treated rats; thus, lobular parenchyma was significantly increased (p=0.05). The Kupffer cell volumetric fraction in the lobular parenchyma was significantly lower (p=0.05) than in controls. There was a significant hepatic glycogen depletion in the lobular parenchyma, as compared with the control group (p=0.008). In conclusion, thyrotoxicosis induces hyperplasia and/or hypertrophy of the hepatic cells, with reduction of the energy reserve. T IREOTOXICOSE É O ESTADO HIPERMETABÓLICO causado pelo aumento dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) circulantes (1). Esses são substâncias hidrofóbicas que circulam ligadas a proteínas plasmáticas carreadoras, principalmente a a-globulina de ligação da tiroxina (TBG) (2). Embora haja evidências de ações extranucleares (membrana plásmatica e mitocôn-drias) dos hormônios tireoidianos (3), o que está comprovado é a sua ação nuclear, desencadeada pela ocupação de receptores nucleares que exibem grande afinidade pelo T3, ativando a transcrição gênica e promovendo, assim, a síntese de proteínas específicas, como fatores de crescimento, hor-
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