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A alergia alimentar é uma hipersensibilidade do organismo humano a determinadas proteínas que são reconhecidas erroneamente como antígenos, sendo o principal tratamento a eliminação do alimento alergênico, cujos principais responsáveis denominados Big Eight. O objetivo foi esclarecer as causas, mecanismos fisiológicos e consequências da alergia alimentar, além de estabelecer uma comparação das atitudes em termos de legislação no Brasil e de outros países do mundo, bem como elucidar sua epidemiologia e a fisiopatologia e evidenciar os alimentos envolvidos e principais tratamentos. Trata-se de um artigo de revisão cuja coleta se baseou em publicações nacionais e internacionais do Portal CAPES e Google Acadêmico, por meio da utilização das palavras-chave relacionadas, bem como livros e documentos oficiais. O Brasil, apesar de pioneiro na América do Sul, somente tornou obrigatória a declaração de alérgenos em 2016, diferentemente de outras regiões do mundo, cujas legislações já existem desde 2003. Observa-se que a maior expectativa das legislações visando os produtos industrializados é disponibilizar informações adequadas aos consumidores e melhorar a qualidade de vida dos alérgicos alimentares, sendo que é de obrigação comum a todos declarar os Big Eight.

Persistent pain is a prevalent symptom of Parkinson’s disease (PD), which is related to the loss of monoamines and neuroinflammation. Motor cortex stimulation (MCS) inhibits persistent pain by activating the descending analgesic pathways; however, its effectiveness in the control of PD-induced pain remains unclear. Here, we evaluated the analgesic efficacy of MCS together with serotonergic and spinal glial modulation in an experimental PD (ePD) rat model. Wistar rats with unilateral striatal 6-OHDA and MCS were assessed for behavioral immobility and nociceptive responses. The immunoreactivity of dopamine in the substantia nigra and serotonin in the nucleus raphe magnus (NRM) and the neuronal, astrocytic, and microglial activation in the dorsal horn of the spinal cord were evaluated. MCS, without interfering with dopamine loss, reversed ePD-induced immobility and hypernociception. This response was accompanied by an exacerbated increase in serotonin in the NRM and a decrease in neuronal and astrocytic hyperactivation in the spinal cord, without inhibiting ePD-induced microglial hypertrophy and hyperplasia. Taken together, MCS induces analgesia in the ePD model, while restores the descending serotonergic pathway with consequent inhibition of spinal neurons and astrocytes, showing the role of MCS in PD-induced pain control.