La infección por el virus linfotrópico humano tipo I (HTLV-I) es un problema de salud pública en varias zonas endémicas de Colombia. La subtipificación del HTLV-I se basa en los análisis de polimorfismos en el tamaño de fragmentos de restricción (RFLP) de la región 3'LTR del ADN proviral. A partir de 31 aislamientos de HTLV-I recolectados en diferentes regiones del territorio nacional se realizó un análisis de RFLP en un fragmento de ADN de 737 pb de la región LTR. El 58,1% (18/31) se incluyó dentro del subtipo Cosmopolita a; el 19,4% (6/31) en el Africano b; el 12,9% (4/31) en el Cosmopolita b, y el 9,6% (3/31) en el Africano c. Con base en análisis filogenéticos de secuencias nucleotídicas del 3'LTR, se demostró que los aislamientos colombianos incluidos en este trabajo se ubicaron dentro del subgrupo B o japonés, lo cual muestra gran divergencia con aquellos aislamientos de indígenas colombianos previamente reportados que se incluyeron dentro del subgrupo A o transcontinental. Nuestros datos apoyan la hipótesis de una introducción poscolombina del HTLV-I a Colombia que estaría representada en las comunidades negras de la costa del Pacífico del sur de Colombia que tuvieron ancestros africanos. Algunos aislamientos virales de indígenas colombianos mostraron una variación nucleotídica compatible con una introducción paleolítica. En su conjunto, los resultados obtenidos permiten postular que la actual diversidad genética del HTLV-I en Colombia es compleja y es el resultado de varios eventos de introducción, temporalmente separados.Palabras clave: virus linfotrópico, variación RFLP, dispersión viral, evolución.
Evolutionary and geographic origins of human lymphotropic virus in Colombia detected by RFLP polymorphisms
Introducción. Trabajos previos han aportado evidencias de que en la paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada con el virus linfotrópico humano tipo I, existe un componente autoinmune asociado a su patogénesis. Objetivo. Evaluar el estado autoinmune y la existencia de mimetismo molecular en pacientes con paraparesia espástica tropical del pacífico colombiano. Materiales y métodos. A partir de muestras de plasma de 37 pacientes con paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I, 10 con leucemia de células T del adulto, 22 individuos portadores asintomáticos y 20 seronegativos para el HTLV-I, se determinaron niveles plasmáticos de anticuerpos antinucleares y anticardiolipina-2 y de interferón-γ e interleucina-4. Se evaluó, por Western blot, la reactividad cruzada de plasmas contra proteínas obtenidas de varias fuentes celulares normales del sistema nervioso. Además, se estudió la reactividad cruzada de plasmas de seropositivos y del anticuerpo monoclonal LT4 anti-taxp40 en secciones de médula espinal de ratas Wistar no infectadas. Resultados. El 70,2% y el 83,8% de los pacientes con paraparesia espástica tropical fueron reactivos para anticuerpos ANA y ACL-2, respectivamente, en contraste con los de leucemia de células T del adulto y los seropositivos asintomáticos (P<0,001). Además, el 70,3% y el 43,2% de los pacientes con paraparesia espástica tropical tuvieron niveles detectables de IFN-γ e IL-4, respectivamente. El anticuerpo LT4 anti tax-p40 y los plasmas de paraparesia espástica tropical/mielopatía asociada al HTLV-I mostraron una reacción cruzada con una proteína de PM r 33-35 kDa, obtenida del núcleo de neuronas de la médula espinal de ratas Wistar no infectadas. Conclusión. Se obtuvieron evidencias que apoyan la existencia de un síndrome autoinmune mediado por mimetismo molecular como parte de la etiopatogénesis de la degeneración axonal observada en la paraparesia espástica tropical en pacientes colombianos de la costa pacífica.Palabras clave: paraparesia espástica, virus linfotrópico de células T humanas tipo 1, virus 1 T-linfotrópico de los primates, médula espinal, autoanticuerpos, autoinmunidad, imitación molecular.
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