Introdução: A doença tromboembólica venosa e as complicações obstétricas resultantes do tromboembolismo placentário são as principais causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. Pode-se dizer que a gravidez é um fator independente para o desenvolvimento de trombose, já que seu risco é de 5 a 6 vezes maior em mulheres grávidas quando comparadas a não grávidas, sendo mais elevado após o parto. Métodos: Trata-se de uma coorte histórica, onde foram estudadas pacientes atendidas no Serviço de Obstetrícia da Universidade Federal de Juiz de Fora (expostos=n=70 pacientes) e na Faculdade de Medicina de Barbacena (não expostos=n=74 pacientes). As pacientes foram divididas em dois grupos: Grupo 1 = pacientes com alguma trombofilia identificada (expostos) através das dosagens de proteína S, proteína C, homocisteína, antitrombina III, mutação da MTHFR, mutação da protrombina e do fator V de Leiden; e Grupo 2 = pacientes do serviço de baixo risco obstétrico. Resultados: Houve associação entre trombofilia e aborto prévio, bem como trombofilia e morte fetal prévia (p<0,05). O tipo de trombofilia que foi associada a abortamento prévio foi o déficit da proteína S. A mutação da MTHFR foi associada aos antecedentes de HELLP síndrome (p=0,03; x 2 =4,2) e de pré-eclâmpsia (p=0,03; X 2 =4,5) quando em homozigotia mutante. A homozigotia para a MTHFR foi também associada às médias de homocisteína, de forma que as homozigotas eram aquelas que apresentavam a maior dosagem de homocisteína (p=0,01; X 2 =5,8; X= 27,2 ± 41,2 vs. 12,62 ± 19,0). Conclusão: As trombofilias hereditárias podem estar associadas a mau desfecho obstétrico e devem ser valorizadas na clínica obstétrica.
Objetivo: Avaliar a participação do inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1) na doença tromboembólica venosa e no tromboembolismo placentário, que são as principais causas de morbimortalidade materna e fetal. Métodos: Trata-se de estudo realizado com 144 pacientes, sendo 70 com diagnóstico de trombofilia e 74 de baixo risco obstétrico. Foi pesquisada a presença do PAI-1 e a associação de polimorfismo – homozigoto (4G/4G) ou heterozigoto (4G/5G) – com mau desfecho obstétrico. Resultados: Identificaram-se 52 casos de trombofilias hereditárias (74,29%), 8 casos de trombofilias adquiridas (11,43%) e 10 casos de associação de trombofilia hereditária e adquirida. O PAI-1 foi identificado em 32 casos (72,73%), sendo 7 homozigotos mutantes (21,88%) e 25 heterozigotos (78,13%). Houve associação das homozigoses com morte fetal intraútero (p=0,003; x²=4,4), pré-eclâmpsia (p=0,004; x²-8,03) e Hellp síndrome (p=0,006; x²=7,31). Conclusão: Apesar das limitações pelo tamanho da amostra, este estudo foi passo importante para identificarmos no gene SERPINE-1 (PAI-1) o nexo causal com alguns desfechos obstétricos desfavoráveis em nossa população. Até o momento, nossos dados sugerem que as homozigoses estão associadas a morte fetal, pré-eclâmpsia e Hellp síndrome.
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