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Acetylcholinesterase (AChE) is present in all stages of the life-cycle of schistosomes and is located in muscle and on the surface of the parasite. Metrifonate is a drug that inhibits AChE. We compared the AChEs from three schistosome species (Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium and Schistosoma bovis) that have different susceptibilities to metrifonate in vivo. Sensitivities to AChE inhibitors were similar. The subunits of AChE were 110 kDa and 76 kDa and the dominant molecular form of AChE was a G2 form in all three species. This was the major form on the tegument while additional molecular forms were associated with the internal tissues. Differences in relative amounts of AChE activity between these species were found in the adults but not in the schistosomula. At the adult stage the major difference between species lay in the relative amounts of AChE activity in their teguments. S. haematobium teguments carried 20 times and S. bovis 6.9 times the activity present on S. mansoni teguments. These quantitative differences associate with the relative sensitivities of these species to metrifonate.

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Acetylcholinesterase (AChE) is present in the muscle and on the tegument of schistosomes. Molecular forms of schistosome AChE were examined because particular AChEs are found in tissues of distinct function elsewhere. The dimeric globular form (G2) is the only form evident in adult Schistosoma haematobium: 32% of the muscle AChE is hydrophilic and 61% is membrane associated. A substantial amount of this enzyme is phosphatidylinositol (PI) anchored since it could be released by PI-specific phospholipase C from both muscle and tegumental membranes.

La enfermedad de Alzheimer/AD es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta la memoria y todas las funciones cognitivas con una edad de inicio tardío o precoz, y se presenta con una muy baja frecuencia por causa genética por alteración en el gen de la PPA, PS1 O PS2. El elemento etiológico mayor conocido es genético, con múltiples factores de susceptibilidad en interacción con factores medioambientales. Las guías de diagnóstico para la AD incluyen evaluaciones psicológicas, psiquiátricas y neurológicas con función cerebral, y no incluyen estudios de la función visual como parte del protocolo diagnóstico, siendo fuerte la evidencia de cambios oculares en retina y en algunas funciones visuales que aparecen aun sin el deterioro cognitivo característico de esta enfermedad. Objetivo. Describir las características cognitivas y oculares en la enfermedad de Alzheimer. Metodología. Se realizó una revisión documental de literatura científica en las bases de datos PubMed, Science Direct, Hinari y Ebsco Ebsco, Proquest, entre otras, con un periodo de búsqueda de los últimos 10 años, mediante los términos mesh “Alzheimer Disease and ocular changes”, “visual cognitive alteration in Alzheimer” “retina and Alzheimerdisease”. Resultados: La AD presenta un proceso neurodegenerativo con deterioro cognitivo, que se presenta en todas las regiones de la corteza cerebral, iniciándose en corteza del hipocampo y amígdala cerebral desde donde progresa a la circunvolución para-hipocampal, lóbulos temporales y frontales. Conclusiones. Varios estudios han demostrado que la AD presenta alteraciones en memoria, lenguaje, orientación visoespacial, acompañada por cambios estructurales en cerebro y en la retina al reducir el espesor de las células ganglionares, de las capas de fibras nerviosas y al contener cuerpos de inclusión con proteína beta amiloide (Aβ) y demuestran además que el diagnóstico de alteraciones funcionales por la acumulación de Aβ es un marcador precoz de la AD.

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