Introduction The present study evaluated the effects of different inocula of Toxoplasma gondii oocysts on the ileal myenteric plexus in rats. Materials and Methods Male Wistar rats, 60 days old, were distributed into four groups: control group (CG; which received saline solution) and groups that were infected with 100 (TG100), 1000 (TG1000), and 5000 (TG5000) T. gondii oocysts. Thirty days after infection, the rats were sacrificed, and the ileum was collected to make whole-mount preparations that were subjected to immunofluorescence staining to observe the general neuronal population (HuC/D), nitrergic neurons (nNOS), and enteric glial cells (S100). Morphometric and quantitative analyses of myenteric neurons were performed. Results The infections with different T. gondii inocula did not cause neuronal or glial loss, but cause neuronal hypertrophy in general population and nitrergic subpopulation in infected groups. Conclusion: Changes in neuronal morphology were observed in the TG5000 group, including the presence of vacuoles, translocation of Hu protein to the nucleus, and dendritic distortions, suggesting functional alterations in these cells.
In addition to several local pathophysiological consequences, intestinal injury that is caused by ischemia and reperfusion can result in the development of lesions in remote organs. Curcumin has therapeutic potential because of its antiinflammatory and antioxidant effects. The present study evaluated the effects of curcumin on oxidative and inflammatory parameters in the liver and kidneys in rats that were subjected to intestinal ischemia and reperfusion. The rats were subjected to 45 min. of ischemia followed by 7 days of reperfusion and treated daily with 60 mg kg-1 curcumin. The liver and kidneys were collected, weighed, and biochemically analyzed. Intestinal ischemia and reperfusion increased levels of lipid hydroperoxide (LOOH), decreased levels of reduced glutathione (GSH), and increased the enzymatic activity of superoxide dismutase (SOD), glutathione S-transferase (GST), and myeloperoxidase (MPO) in the liver. Intestinal ischemia and reperfusion decreased kidney weight and increased GST activity in the kidneys. Curcumin prevented these changes in the liver and kidneys. Intestinal ischemia and reperfusion mainly affected the liver, promoting inflammation and oxidative stress. The kidneys underwent repair much earlier than the liver, in which they did not present alterations of MPO or main parameters of oxidative stress after 7 days of reperfusion. Treatment with curcumin had beneficial effects, ameliorating or even preventing injury that was caused by intestinal ischemia and reperfusion in the liver and kidneys in rats
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RESUMOComo consequência da injúria causada pela isquemia e reperfusão (I/R) intestinal, a liberação do óxido nítrico (ON) tecidual apresenta destaque devido a seus efeitos danosos. Assim, objetivamos quantificar o óxido nítrico e avaliar o efeito do tratamento com resveratrol em animais submetidos à I/R intestinal. Trinta ratos Wistar foram distribuídos em 5 grupos: grupo C (controle), SC (falso operado controle), STR (falso operado tratado), IRC (isquêmico controle) e IRTR (isquêmico tratado). Os animais foram tratados com 7 mg/kg de resveratrol. Os níveis de ON encontrados no íleo foram significativamente maiores no grupo IRC em relação ao grupo C (p < 0,001) e os grupos tratados apresentaram níveis de ON próximos aos níveis encontrados nos animais do grupo controle (p > 0,05). Embora a I/R promova o aumento de ON presente no tecido, o resveratrol é capaz de diminuir a produção desta molécula podendo beneficiar o tecido atingido. Palavras-chave:Radicais livres, Óxido Nítrico Sintase, Reação de Griess. INTRODUÇÃOO óxido nítrico (ON) é uma molécula gasosa simples e muitas células são capazes de sintetizá-lo através de hemeproteínas da família citocromo P450-like denominadas óxido nítrico sintases (NOS) (WANG; MARDSEN, 1995). Estas enzimas são encontradas em três diferentes isoformas: NOS neuronal (nNOS), NOS endotelial (eNOS) e NOS induzível (iNOS) e estão envolvidas em processos como neurotransmissão, controle da pressão arterial e peristaltismo (TAKAHASHI et al., 2001). Apesar do ON atuar como um importante mensageiro intracelular, altos níveis dessa molécula sintetizados em situações de injúria podem gerar processos inflamatórios e lesar células saudáveis (FILHO; ZILBERSTEIN, 1998).Com o progressivo envelhecimento da população, as síndromes isquêmicas intestinais vêm se tornando mais frequentes. Isquemia e reperfusão intestinal (I/R) é uma condição grave que comumente ocorre em vários casos clínicos. A restauração do fluxo sanguíneo para um tecido isquêmico pode levar a um dano maior do que aquele originalmente causado pela isquemia (KOHLER et al., 2011). Como consequência da injúria causada pela I/R estão a excitotoxicidade causada pelo excesso de glutamato (CALCINA et al., 2005), o estresse oxidativo, inflamação, liberação de óxido nítrico e consequente morte celular por necrose e/ou apoptose (
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