Objetivo: Investigar o efeito dos gangliosídeos sobre a infiltração seqüencial de leucócitos e fibroblastos durante o processo de cicatrização usando um modelo de cicatrização da pele em ratos. Método: Foram utilizados 12 ratas EPM - 1 Wistar, com peso médio de 200 gramas e 4 meses de idade. Os animais procederam do Centro de Desenvolvimento de Pesquisa Experimental em Medicina e Biologia e foram mantidos por 5 dias para adaptação no biotério setorial da disciplina de Técnica Operatória e Cirurgia Experimental da UNIFESP-EPM, recebendo água e ração própria para a espécie. O protocolo anestésico utilizado foi uma associação de Cetamina (60mg.kg-1) e Xilazina (10mg.kg-1), por via intramuscular. Em seguida, realizava-se uma incisão longitudinal com 7 cm de extensão, na região dorsal paravertebral, interessando pele e tela subcutânea que foi fechada com pontos separados, com fio de prolene 7-0 e agulha triangular. As ratas foram distribuídas em dois grupos a saber: grupo experimento, que recebeu 3mg.kg-1.dia-1 de gangliosídeos, e um grupo controle, que recebeu veículo, ambos por via intramuscular durante 14 dias consecutivos. No 7º e 14º dias de pós-operatório foram ressecados fragmentos da pele e tela subcutânea para análise histológica, com a coloração de Tricrômio de Masson e Hematoxilina - Eosina. Resultados: As amostras apresentaram a mesma quantidade de colágeno em ambos os grupos mostrando que não houve inibição dos fibroblastos. Entretanto, a infiltração leucocitária foi retardada no grupo experimento quando comparado ao grupo controle. Conclusão: A alteração encontrada no processo cicatricial foi devida a um retardo na resposta inflamatória e não a uma inibição fibroblastos
The estimated high-risk HPV viral load is significantly higher in samples with cytological abnormalities than in negative anal samples and may be useful as an adjunct to anal cytology for triage of patients to high-resolution anoscopy and biopsy.
Introdução: A atrofia muscular espinhal (AME) é uma doença neurodegenerativa recessiva, que se caracteriza pela deleção ou mutação homozigótica do gene SMN1, responsável pela produção da proteína de sobrevivência do motoneurônio (SMN). Essa alteração genética de deficiência de produção da proteína acarreta degeneração dos motoneurônios alfa (α), gerando o quadro de fraqueza e paralisia muscular progressiva. Objetivo: Discutir a fisiopatologia da atrofia muscular espinal e os possíveis tratamentos e estudos recentes acerca da doença. Método: Os dados foram coletados a partir de artigos do Scielo, PubMed e MEDLINE. Resultados: O tratamento para AME inclui nutrição, fisioterapia, cuidado respiratório e a terapia genica . Conclusão: Inúmeros quadros podem ser acometidos aos pacientes com AME, por isso o cuidado ao paciente é essencial para promover o melhor tratamento possível e uma boa qualidade de vida aos indivíduos.
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