Acrylamide (AA) is a heat-induced food contaminant considered as genotoxic carcinogen. The present study investigated the influence of nutritional and lifestyle preferences on human AA exposure. A 10-day human study was performed with ten volunteers without nutritional preferences (omnivores) and ten vegans. Volunteers self-reported their daily routine and dietary habits. Overall mean AA intake, calculated from contents of diet duplicates, was 0.32 ± 0.19 µg/kg body weight (bw)/day with marked inter-day and inter-volunteer variabilities. Vegans ingested more AA (0.38 ± 0.23 µg/kg bw/day) than omnivore volunteers without dietary restrictions (0.26 ± 0.10 µg/kg bw/day). Excretion kinetics of urinary AA-related mercapturic acids N-acetyl-S-(2-carbamoylethyl)-l-cysteine and N-acetyl-S-(2-hydroxy-2-carbamoylethyl)-l-cysteine were essentially concordant with the respective dietary AA intake. Disproportionately enhanced AA-related biomarker excretion could be traced back to reportedly inadvertent, passive exposure to tobacco and/or fire smoke, as evidenced by the respective urinary exposure biomarkers, cotinine and N-acetyl-S-(2-cyanoethyl)-l-cysteine. Although the study is based on the comparison of small volunteer groups, the results confirm the association of AA exposure biomarkers with documented dietary preferences and lifestyle factors. Some additional contribution of endogenous background AA exposure was demonstrated individually. Disproportionately enhanced AA exposure is suggested to result from passive exposure to tobacco and/or barbecue smoke.

Scope: This study investigates a potential correlation between the intake of heat-processed food and the excretion of the acrolein (AC) biomarkers N-acetyl-S-(3-hydroxypropyl)-l-cysteine (HPMA) and N-acetyl-S-(carboxyethyl)-l-cysteine (CEMA) based on two human studies. Methods and Results: Human exposure to AC is monitored using the AC-related mercapturic acids HPMA and CEMA in the urine of a) non-smoking volunteers under defined living conditions and b) of non-smoking volunteers on unrestricted or vegan diet under free living conditions. Free living volunteers in part show markedly enhanced urinary excretions of HPMA and CEMA. The intake of heat-processed food does not influence AC-related biomarker excretion. Incidentally enhanced urinary exposure biomarker levels appear to suggest AC exposure possibly from open fire, barbecuing, or tobacco smoke. However, kinetics of urinary biomarkers related to tobacco and other potential smoke exposure, do not correlate with those observed for HPMA and CEMA. Conclusion: This study is the first to convincingly show a sustained and substantial background exposure to AC in non-smoking humans, clearly independent from uptake of heat-processed foods. The data strongly point to endogenous AC generation by pathways of mammalian and/or microbial metabolism as yet not taken into consideration.

Acrylamid ist eine α,β‐ungesättigte Carbonylverbindung, die beim Erhitzen von Lebensmitteln durch die Maillard‐Reaktion aus Aminosäuren wie Asparagin und reduzierenden Zuckern gebildet wird. Da für diese prozessbedingte Lebensmittelkontaminante neuro‐ und gentoxische Effekte beschrieben sind und die mittlere alimentäre Exposition in Europa auf 0,4‐1,9 μg/kg KG/d geschätzt wurde, ist Acrylamid von Bedeutung für die Risikobewertung von Lebensmitteln.Acrylamid und sein gentoxischer Metabolit Glycidamid werden zu den Mercaptursäuren N‐Acetyl‐5‐ (2‐carbamoylethyl)‐L‐cystein (AAMA) bzw. N‐Acetyl‐5‐(2‐hydroxy‐2‐carbamoylethyl)‐L‐cystein (GAMA) metabolisiert, die als renale Biomarker zur Abschätzung der internen Exposition Verwendung finden. Frühere Befunde deuteten bereits auf eine potentielle endogene Bildung hin, die einer AcrylamidExposition von 0,2‐0,7 μg/kg KG entsprach und somit nennenswert zur Biomarker‐Ausscheidung beitragen kann, die exogen durch Acrylamid‐Aufnahme durch Lebensmittel, Tabakrauch oder Exposition am Arbeitsplatz beeinflusst werden kann. Um diese verschiedenen Einflussfaktoren weiter zu untersuchen, wurden zwei Humanstudien durchgeführt.Im Rahmen einer Duplikat‐Studie unter streng kontrollierten Bedingungen wurde die Toxikokinetik der Mercaptursäuren und Hämoglobin‐Addukte nach Acrylamid‐Aufnahme durch den Verzehr von Kaffee (0,15‐0,17 μg/kg KG/d) bzw. hitzebehandelten Lebensmitteln (14,1‐15,9 μg/kg KG/d) in sechs Probanden untersucht. Während der Kaffeekonsum nur zu einer leicht erhöhten Mercaptursäure‐ Antwort führte, konnte die renale Ausscheidungskinetik nach Aufnahme von 14,1‐15,9 μg/kg KG/d Acrylamid erfasst werden. Weitere sechs Probanden erhielten eine Acrylamid‐minimierte Diät, die eine Acrylamid‐Aufnahme von 0,05‐0,06 μg/kg KG/d nicht überschritt (Washout), und zusätzlich einen einmaligen Bolus von 1 μg/kg KG isCsDs‐Acrylamid. Am Ende des 13‐tägigen Washout wurde ein AAMA‐ Level erfasst, das einer Hintergrundbelastung von 0,3‐0,4 μg/kg KG/d entsprach, während die Ausscheidung von 13C3D3‐Acrylamid als 13C3D3‐AAMA innerhalb von 72‐96 h praktisch abgeschlossen war, welches die Hypothese einer anhaltenden endogenen Acrylamid‐Bildung in vivo unterstützt. Dies wurde durch Modell‐Reaktionen untermauert, die eine Acrylamid‐Bildung unter physiologischen Bedingungen zeigten.Eine zweite Duplikat‐Studie mit Gemischtköstlern und Veganern befasste sich mit dem Einfluss der Ernährung und Lebensstils auf die Acrylamid‐Exposition und Ausscheidung von AAMA, GAMA sowie Tabakrauch‐Expositionsbiomarkern. Die mittlere Acrylamid‐Aufnahme betrug 0,32±0,19 μg/kg KG/d, es zeigten sich jedoch deutliche Variabilitäten zwischen den Tagen und den Probanden. So nahmen Veganer mehr Acrylamid auf (0,38±0,23 μg/kg KG/d) als Gemischtköstler (0,26±0,10 μg/kg KG/d). Die Ausscheidungskinetik von AAMA und GAMA im Urin stimmte im Wesentlichen mit der jeweiligen alimentären Acrylamid‐Aufnahme überein. Erhöhte Werte konnten auf eine umwelt‐bezogene Belastung mit Tabakrauch zurückgeführt werden.