Head and neck squamous carcinoma (HNSCC) constitutes the sixth most prevalent cancer worldwide. The molecular pathogenesis of HNSCC includes disorders in cell cycle, intercellular signaling, proliferation, squamous cell differentiation and apoptosis. In addition to the genetic mutations, changes in HNSCC are also characterized by the accumulation of epigenetic alterations such as DNA methylation, histone modifications, non-coding RNA activity and RNA methylation. In fact, some of them may promote cancer formation and progression by controlling the gene expression machinery, hence, they could be used as biomarkers in the clinical surveillance of HNSCC or as targets for therapeutic strategies. In this review, we focus on the current knowledge regarding epigenetic modifications observed in HNSCC and its predictive value for cancer development.

RNA methylation at the nitrogen sixth of adenosine (m6A, N6-methyladenosine) is the most abundant RNA modification which plays a crucial role in all RNA metabolic aspects. Recently, m6A modification has been assigned to mediate the biological processes of cancer cells, but their significance in HNSCC development is still poorly described. Thus, the main aim of this study was to globally quantify m6A modification by the mass spectrometry approach and determine the mRNA expression level of selected m6A RNA methyltransferase (METTL3), demethylase (FTO), and m6A readers (YTHDF2, YTHDC2) in 45 HNSCC patients and 4 cell lines (FaDu, Detroit 562, A-253 and SCC-15) using qPCR. In the results, we have not observed differences in the global amount of m6A modification and the mRNA level of the selected genes between the cancerous and paired-matched histopathologically unchanged tissues from 45 HNSCC patients. However, we have found a positive correlation between selected RNA methylation machinery genes expression and m6A abundance on total RNA and characterized the transcript level of those genes in the HNSCC cell lines. Moreover, the lack of global m6A differences between cancerous and histopathologically unchanged tissues suggests that m6A alterations in specific RNA sites may specifically influence HNSCC tumorigenesis.

A new quill mite species Torotrogla paenae n. sp. (Acariformes: Syringophilidae) parasitising the Kalahari scrub-robin Cercotrichas paena (Smith) (Passeriformes: Muscicapidae) in Namibia is described based on the external morphology and DNA barcode data (the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit 1 sequences, cox1). Females of T. paenae n. sp. morphologically differ from the most similar species T. lusciniae Skoracki, 2004 by the total body length (780–830 vs 645–715 µm in T. lusciniae) and the presence of hysteronotal shields (vs absence), apunctate propodonotal and pygidial shields (vs punctate), apunctate coxal fields (vs punctate), the fan-like setae p’ and p” of legs III–IV provided with c.10 tines (vs 14–15) and the length of setae si (140–180 vs 190–210 µm) and se (160–185 vs 210–225 µm). The male of T. paenae n. sp. morphologically differs from T. lusciniae by the lateral branch of peritremes composed of 4 chambers (vs 7–8 chambers) and lengths of setae ve (45 vs 70–75 µm) and se (120 vs 165 µm).

No abstract

Nowotwory głowy i szyi (HNC, ang. head and neck cancer) stanowią obecnie szóstą najczęściej występującą chorobę nowotworową na Świecie. Każdego roku diagnozuje się ponad pół miliona nowych przypadków zachorowań. Ze względu na dużą różnorodność genetyczną i histologiczną nowotworów głowy i szyi, ich patogeneza opiera się na wielu złożonych procesach obejmujących akumulację zmian zarówno genetycznych, jak i epigenetycznych. Modyfikacje epigenetyczne występujące w nowotworach głowy i szyi obejmują metylację DNA, modyfikacje histonów, aktywność niekodujących RNA oraz metylację RNA. Niektóre zmiany epigenetyczne promują powstawanie i rozwój raka poprzez kontrolowanie mechanizmów ekspresji wielu genów kluczowych dla procesu kancerogenezy. W związku z tym modyfikacje te mogą być wykorzystane jako biomarkery diagnostyczne pacjentów onkologicznych oraz stanowić cele ukierunkowanych terapii przeciwnowotworowych.

Wprowadzenie technik edycji genomu jako podstawowego narzędzia w badaniach naukowych wywołało znaczny postęp w naukach biologicznych, medycznych oraz pozwoliło zrozumieć patofizjologię wielu chorób. Jedną z najnowocześniejszych metod wprowadzania specyficznych zmian w genomie jest obecnie technologia CRISPR/Cas9, która poprzez insercję, delecję lub zamianę nukleotydów w sekwencji DNA prowadzi do inaktywacji genów docelowych, nabycia nowych cech genetycznych lub korekty niepożądanych mutacji. Ponadto, technologia CRISPR/Cas9 pozwala na tworzenie modeli in vitro i in vivo wielu chorób, a następnie dokładne badanie mechanizmów ich powstawania. Obecnie prowadzonych jest wiele badań w dziedzinie onkologii wykorzystujących technikę CRISPR/Cas9, a niniejsza praca jest ich zwięzłym podsumowaniem.

A new quill miteTorotrogla emberizaesp. nov. (Acariformes: Syringophilidae) parasitizing the Chestnut-eared BuntingEmberiza fucataPallas, 1776 (Passeriformes: Emberizidae) in Japan is described based on the external morphology and DNA barcode data (mitochondrial cytochromecoxidase subunit I sequences, COI). Females ofT. emberizaesp. nov. differ fromT. volginiSkoracki and Mironov, 2013 by having the short, wide and blunt-ended hypostomal protuberances (vslong, thin and sharp-ended), setaeh1 ca. twice shorter thanf1(vs h1longer thanf1), the fan-like setaep’andp”of legs III–IV provided withca. 10 tines (vs7–8 tines) and lengths of setaevi70–105 (vs55–65),ve105–135 (vs85–90) andh155–60 (vs95–120).

Zaburzenia kontroli stężenia parcjalnego tlenu odgrywają kluczową rolę w patogenezie wielu chorób, w tym nowotworów. Komórki nowotworowe guzów litych są w szczególności podatne na niedotlenienie (hipoksję) w wyniku niekontrolowanego wzrostu guza oraz niskiego i chaotycznego unaczynienia w rejonie nowotworowym. Zmniejszone ciśnienie tlenu w komórkach guza wiąże się z bardziej agresywnym fenotypem i zwiększonym potencjałem przerzutowym. W warunkach niedostatecznej ilości tlenu nowotwory adaptują się do panujących warunków aktywując geny odpowiedzialne za przeżycie komórek, neowaskularyzację oraz zahamowanie apoptozy. W przypadku nowotworów głowy i szyi, warunki hipoksji często korelowane są ze zmianami w metabolizmie komórkowym oraz odpowiedzi immunologicznej na radio- i chemioterapię.