The Epstein-Barr virus (EBV) was discovered in 1964 by Michael Anthony Epstein and Yvonne Barr, who discovered a herpesvirus-like infectious agent in a biopsy specimen from a patient with Burkitt's lymphoma. This virus belongs to the Herpesviridae family (subfamily Gammaherpesvirinae, genus Lymphocryptovirus). EBV is a ubiquitous herpesvirus that is causally associated with various malignant tumours. According to the current nomenclature, it was named human herpesvirus type 4 (human herpesvirus 4 -HHV-4). Primary infection usually occurs in childhood. In developing countries, the infection rate among young children is higher than in developed countries. It was the first human tumour virus and it is currently categorized as a group-1 carcinogen due to its association with various cancers. It is estimated that over 90% of the adult population has been infected with this pathogen, but only a minority will develop the disease. EBV establishes latent infection characterized by the expression of a limited number of viral genes called latent genes. Moreover, during its life cycle, EBV periodically reactivates and can be transmitted to other susceptible hosts. The oral cavity is the main site of EBV occurrence and the most common source of infection. This study discusses EBV frequency and its association with the occurrence of malignant tumours and the pathways of tumour progression.
Introduction. Reactivation of BKV infection caused by decrease of immunity associated with organ transplantation can lead to nephropathy and organ loss. Antiviral drugs such as ganciclovir or foscarnet did not display any activity against BK virus. A source of hope can be found in chemotherapeutics usually used in bacterial infections that inhibit the replication of viral genetic material in cells. One of the aforementioned chemotherapeutics is ciprofloxacin. The aim of the study is to evaluate the antiviral activity of ciprofloxacin against BK virus in vitro culture. Materials and method. Initially, the effects of ciprofloxacin on Vero cell viability were assessed with MTT. After determining the 3 largest non-cytotoxic concentrations of antibiotics, their effect on viral replication in cells was determined. 24-h cells culture in DMEM medium supplemented with 10% serum after 2h incubation with a 6.3 x 10 5 copies/ml infection virus were used to evaluate the effects of different concentrations of ciprofloxacin on the number of BKV copies. Quantification of BKV replication in the culture was performed by real-time PCR. Results. By means of the MTT test, the 3 largest non-cytotoxic ciprofloxacin concentrations were determined as follows: 31.25; 62.5; 125 μg/ml. Cells treated with ciprofloxacin at a concentration of 125 μg/ml display the greatest decrease in BKV replication that equaly 1.8 -3 log/5.8 -9.2 Ct, compared to the control of the virus without drugs. A decline in the number of copies of the virus was observed during the lower concentration of the antibiotic (62.5, 31.25 µg/ml) by 1.3 -2 log/4 -6.4 Ct and 0 -0.8 log/0 -2, 4 Ct, respectively. Conclusions. Ciprofloxacin exhibits antiviral activity against the BK virus by inhibiting its replication in the in vitro culture in Vero cell line.
Polyomavirus (PyV) was discovered by accident in 1950 in the course of describing an infectious factor causing multiple tumours in rodents. The term is derived from two Greek words: poly (many) and oma (tumour). At present the family of human polyomaviruses (HPyV) consists of 10 members. One of the first members was BK virus, isolated in 1971 from the urine of a renal transplant patient. Serological examinations have shown that due to its ability to cause latent infection, about 90% of the general population can have specific antibodies attesting infection. In the case of infected persons with normal immunity, this virus is not dangerous. In the impaired immunity, however, loss of immunity results in virus reactivation and development of many life-threatening illnesses. Serological examinations have also reveal that BK polyomavirus considerably affects the development of cancers in humans. Hence, in 2012 a group of 26 researchers from 11 countries associated with the International Agency for Research on Cancer (a part of the World Health Organisation) classified BK polyomavirus within group 2B - “potentially carcinogenic to humans”
StreszczenieWprowadzenie. W czasie ciąży kobiety są szczególnie narażone na zakażenia drobnoustrojami, które potencjalnie nie zagrażają życiu, ale mogą być bardzo niebezpieczne dla rozwijającego się płodu. Kobieta może uniknąć zakażenia, jeżeli miała kontakt z patogenem w dzieciństwie lub gdy nabyła odporność w wyniku szczepień ochronnych. Do wirusów, które zagrażają ciężarnej, należą m.in. wirus cytomegalii oraz wirus różyczki. Patogeny te mogą powodować zakażenia wrodzone, które są powodem szeregu wad wrodzonych lub nawet zatrzymują rozwój płodu. Dlatego tak ważna jest wczesna diagnostyka zakażeń drobnoustrojami u kobiet ciężarnych i zapobieganie im. Cel pracy. Celem pracy była ocena miana przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii i różyczki u kobiet w wieku rozrodczym. Materiał i metody. W celu oceny miana przeciwciał klasy IgG przeciwko wirusowi cytomegalii oraz wirusowi różyczki u kobiet będących w wieku rozrodczym przebadano 42 próbki surowic krwi pobranych od kobiet w wieku 20-25 lat. Oznaczenie obecności oraz liczby specyficznych przeciwciał dokonano za pomocą metody ELISA, przy użyciu zestawów NovaLisa TM . Wyniki. Przeprowadzone badania wykazały obecność przeciwciał klasy IgG przeciwko wirusowi cytomegalii u 61,9% oraz przeciwciał klasy IgG przeciwko wirusowi różyczki u 97,6% badanych kobiet. Wnioski. 1. U ok. 40% badanych nie wykryto przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii, co wskazuje na brak dotychczasowego kontaktu z CMV. 2. Wykazano wysoki stopień uodpornienia przeciwko wirusowi różyczki wśród kobiet w wieku rozrodczym. Słowa kluczowewady wrodzone, wirusy, wirus cytomegalii, wirus różyczki WSTĘP Cytomegalovirus (CMV) należy do rodziny Herpesviridae, podrodziny Betaherpesvirinae [1, 2]. Genom wirusów z tej rodziny stanowi podwójna nić liniowego DNA. Kapsyd ma średnicę 100-110 nm, a dodatkowo wokół niego zlokalizowany jest tegument i osłonka [3]. Ciekawą cechą herpesvirusów jest możliwość przejścia w stan latencji, podczas którego wirusowy genom znajduje się w zakażonej komórce, ale jego ekspresja jest zahamowana. Zakażenie latentne utrzymuje się mimo odpowiedzi immunologicznej organizmu gospodarza i w sprzyjających warunkach może prowadzić do reaktywacji wirusa, czyli ponownej ekspresji genów. Reaktywacja wirusa powoduje produkcję nowych wirionów i rozwinięcie się aktywnego zakażenia. Ważne jest, że zakażenie latentne występuje w charakterystycznych dla danego rodzaju wirusa komórkach [4]. W przypadku CMV są to: makrofagi, prawdopodobnie subpopulacja CD8+ limfocytów T i komórki gruczołów wydzielania wewnętrznego [5]. Zazwyczaj genom wirusów z podrodziny Betaherpesvirinae ulega integracji z genomem zakażonej komórki, jednak genom CMV jest w tym przypadku wyjątkiem, ponieważ w czasie latencji występuje w formie episomalnej, kulistej cząsteczki [4].Wirus różyczki należy do rodziny Togaviridae, rodzaju Rubivirus [6] i posiada genom złożony z jednoniciowego, liniowego RNA. Kapsyd tych wirusów jest otoczony osłonką, ma średnicę 40 nm i charakteryzuje się symetrią kubiczną [3].Zakażenia wirusami cytom...
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.