El mecanismo de acoplamiento excitación-contracción fue definido en el músculo esquelético como la secuencia de eventos que ocurre desde la generación del potencial de acción en la fibra muscular hasta que se inicia la generación de tensión. La regulación e interacción de dichos eventos entre sí ha sido estudiada durante los últimos 50 años utilizando diferentes técnicas, con las cuales se estableció la importancia y origen del ion calcio como activador contráctil, se conocen las principales proteínas involucradas y se inició el estudio de la base ultraestructural y de la regulación farmacológica; además, hay evidencias de que el acoplamiento excitación-contracción se altera en diferentes situaciones como en el envejecimiento, en la fatiga muscular y en algunas enfermedades musculares. Sin embargo, aún hay varias preguntas por responder: ¿cómo es el desarrollo y envejecimiento del mecanismo de acoplamiento excitación-contracción?, ¿cuál es su papel en la fatiga muscular y en algunas enfermedades musculares?, ¿cuál es la naturaleza de la interacción entre diferentes proteínas involucradas en el acoplamiento excitación-contracción? La presente revisión describe el acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético y las técnicas utilizadas para su estudio como introducción para discutir algunas de las preguntas que aún falta por responder al respecto.Palabras clave: músculo esquelético, contracción muscular, relajación muscular, calcio, canal liberador de calcio, canales de calcio tipo L, receptor de rianodina, fatiga muscular. Excitation-contraction coupling in skeletal muscle: questions remaining after 50 years of researchThe excitation-contraction coupling mechanism was defined as the entire sequence of reactions linking excitation of plasma membrane to activation of contraction in skeletal muscle. By using different techniques, their regulation and interactions have been studied during the last 50 years, defining until now the importance and origin of the calcium ion as a contractile activator and the main proteins involved in the whole mechanism. Furthermore, the study of the ultrastructural basis and pharmacological regulation of the excitation-contraction coupling phenomenon has begun. The excitation-contraction coupling is thought to be altered in situations as ageing, muscle fatigue and some muscle diseases. However, many questions remain to be answered. For example, (1) How excitation-contraction coupling develops and ages? (2) What role does it play in muscle fatigue and other diseases? (3) What is the nature of the interaction between the proteins believed to be involved? The present review describes excitation-contraction coupling in skeletal muscle and techniques used to better understand it as an introduction for discussing unanswered questions regarding excitation-contraction coupling.
La suplementación con hierro a las mujeres embarazadas es una recomendación ampliamente aceptada en la práctica médica. Sin embargo, el hierro participa en los fenómenos de iniciación y propagación de reacciones de generación de especies reactivas de oxígeno e hidroperóxidos lipídicos, los cuales juegan un papel importante en la fisiopatología de enfermedades como diabetes gestacional y preeclampsia. Aparece una paradoja: suplementar con hierro disminuye el riesgo de anemia y complicaciones, pero esta podría favorecer el desarrollo de otras enfermedades. Esta paradoja se discute en el texto y se sugieren estudios que se deben realizar para aclarar cuáles son las condiciones de mayor seguridad para suplementar con hierro a las mujeres gestantes.
I-bands. This effect is mediated by the direct interaction of obscurin's Ig2 with a novel isoform of the thick filament associated protein, Myosin Binding Protein-C Slow (MyBP-C slow), that corresponds to transcript variant-1. Variant-1 contains all the structural motifs known to be present in MyBP-C slow (variant-3), but has a unique COOH-terminus consisting of twenty-six amino acids and a new termination codon. RT-PCR showed that variant-1 is abundantly expressed in skeletal muscles during development and at maturity. Quantitative RT-PCR further demonstrated that transcripts containing the novel COOH-terminus are expressed in higher amounts than those lacking it. Three different antibodies to the unique COOH-terminus of variant-1 labeled M-bands and flanking regions in both developing and adult myofibers, suggesting that unlike other forms of MyBP-C that reside in C-zones, variant-1 preferentially concentrates in the middle of the A band. Adenoviral overexpression of obscurin's Ig2 domain and reduction of obscurin via siRNA inhibited the integration of variant 1 of MyBP-C slow into forming M-bands in skeletal myotubes. Collectively, our experiments identify a new ligand of obscurin at the M-band, MyBP-C slow variant-1, and suggest that its interaction with obscurin contributes to the assembly and maintenance of M-and A-bands.
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