La cirrosis se considera el estadio crónico e irreversible de la lesión hepática. Su etiología es diversa y abarca causas como las infecciones víricas, tóxicos como el alcohol, medicamentos, patologías autoinmunes y otras. La descompensación de la cirrosis hepática es consecuencia de cambios fisiopatológicos que se dan con el tiempo como ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia del tubo digestivo, síndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática o hipertensión portopulmonar, mientras que la falla hepática crónica agudizada debe considerarse como una entidad que debe diferenciarse de la anterior, ya que es una falla multiorgánica de curso rápido, por lo regular en pacientes hospitalizados en unidad de cuidado intensivo, a menudo secundaria a desencadenantes como estados de choque. El clínico debe identificarlas para su abordaje y evaluación. El método actual adecuado para estadificar esta entidad es el puntaje CLIFF SOFA, que evalúa la mortalidad a 28 y 90 días, permitiendo intervenciones adecuadas en cada caso.
Objective In the present study, we aimed at determining the correlation between tomographic findings of intracranial hypertension and ultrasound measurement of the optic nerve sheath diameter (ONSD). Methods Observational, descriptive, prospective, cross-sectional pilot study. The present research was performed in a tertiary hospital in Cali, Colombia, from March 2019 to October 2019. Twenty-five patients constituted the intracranial hypertension group, and 25 patients without intracranial hypertension constituted the control group. Ultrasound measurements of the ONSD were assessed using a Sonosite Turbo (SonoSite Inc., Bothell, WA, USA) ultrasound. The computed tomography (CT) images obtained from each patient diagnosed with intracranial hypertension were available in the software of the hospital. The primary outcome was the ultrasound measurement of the ONSD. Results The ONSD values of the right eye of the intracranial hypertension group ranged from 5.2 to 7.6 mm, and the ONSD of the left eye ranged from 5.3 to 7.3 mm. The global ONSD values, obtained from the average between the right and left eye, were recorded between 5.25 and 7.45 mm. Overall, our study indicated that ultrasound measurements of the ONSD were effective in differentiating a group with intracranial hypertension, previously diagnosed by CT scan images, from patients without this condition. According to the ROC curve, the optimal cutoff point for detecting intracranial hypertension was 5.2 mm. Conclusions Ultrasound measurements of the ONSD correlated with the measurements obtained from CT scan images, suggesting that the ultrasound technique can be efficient in identifying patients with intracranial hypertension and valuable in cases when CT scan images are not an available option.
Introducción. El topiramato es un medicamento que se usa en el tratamiento de varios tipos de epilepsia y como profilaxis en casos de cefalea migrañosa. Entre sus mecanismos de acción, la inhibición de la anhidrasa carbónica en el riñón desencadena la excreción de orina alcalina ocasionando acidosis metabólica. Presentación del caso. Paciente femenino de 17 años procedente de la Ciudad de México con antecedente de consumo de topiramato, quetiapina y sertralina para manejo de síndrome depresivo, quien desarrolla acidosis metabólica de anión restante normal secundaria a ingesta de topiramato. La joven requiere soporte ventilatorio invasivo por deterioro del estado de conciencia y síndrome de dificultad respiratoria y presenta adecuada respuesta a manejo con catártico y bicarbonato sin compromiso renal y sin secuelas neurológicas. Discusión. La acidosis metabólica es la alteración ácido base más frecuente en la práctica clínica. La diferencia entre cationes y aniones medibles, conocida como anión restante o brecha aniónica, permite clasificar este tipo de acidosis. Las pérdidas de bicarbonato o trastornos de la función tubular renal generan acidosis de anión restante normal; por el contrario, la acidosis causada por sobreproducción de ácido endógeno o por insuficiencia renal genera anión restante elevado. El topiramato es una causa poco conocida de acidosis metabólica con anión restante normal; al inhibir la anhidrasa carbónica, se ocasiona una acidosis tubular renal mixta o tipo 3 debido a una incapacidad de secreción de hidrogeniones en el túbulo colector y una limitación en la reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal. Conclusión. El topiramato en dosis terapéutica o en sobredosis puede generar acidosis metabólica de anión restante normal debido a la inhibición de la anhidrasa carbónica a nivel renal. Se trata de un cuadro reversible en el cual el manejo con bicarbonato ha mostrado buenos resultados clínicos.
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