Different explanations exist on how HIV-1 subtype B spread in Central America, but the role of Guatemala, the Central American country with the highest number of people living with the virus, in this scenario is unknown. We investigated the evolutionary history and spatiotemporal dynamics of HIV-1 subtype B in Guatemala. A total of 1,047 HIV-1 subtype B pol sequences, from newly diagnosed ART-naïve, HIV-infected Guatemalan subjects enrolled between 2011 and 2013 were combined with published subtype B sequences from other Central American countries (n = 2,101) and with reference sequences representative of the BPANDEMIC and BCAR lineages from the United States (n = 465), France (n = 344) and the Caribbean (n = 238). Estimates of evolutionary, demographic, and phylogeographic parameters were obtained from sequence data using maximum likelihood and Bayesian coalescent-based methods. The majority of Guatemalan sequences (98.9%) belonged to the BPANDEMIC clade, and 75.2% of these sequences branched within 10 monophyletic clades: four also included sequences from other Central American countries (BCAM-I to BCAM-IV) and six were mostly (>99%) composed by Guatemalan sequences (BGU clades). Most clades mainly comprised sequences from heterosexual individuals. Bayesian coalescent-based analyses suggested that BGU clades originated during the 1990s and 2000s, whereas BCAM clades originated between the late 1970s and mid 1980s. The major hub of dissemination of all BGU, and of BCAM-II, and BCAM-IV clades was traced to the Department of Guatemala, while the root location of BCAM-I and BCAM-III was traced to Honduras. Most Guatemalan clades experienced initial phases of exponential growth (0.23 and 3.6 year-1), followed by recent growth declines. Our observations suggest that the Guatemalan HIV-1 subtype B epidemic is driven by dissemination of multiple BPANDEMIC founder viral strains, some restricted to Guatemala and others widely disseminated in the Central American region, with Guatemala City identified as a major hub of viral dissemination. Our results also suggest the existence of different sub-epidemics within Guatemala for which different targeted prevention efforts might be needed.
Objetivo: Correlacionar pruebas rápidas para la detección de HBsAg con un ECLIA, utilizadas en dos periodos y conocer los costos adicionales derivados de los falsos positivos. Metodología: Se analizaron los resultados positivos a HBsAg de 934 muestras procesadas del 21 de octubre al 20 de diciembre del año 2021, utilizando la prueba rápida SD HBsAg WB (Multi) (01FK11W) BIOLINE (grupo A) y 990 muestras procesadas del 21 de diciembre del año 2021 al 21 de febrero del año 2022 utilizando la prueba rápida HBsAg 01FK1, 01FK11 Bioline™ (RAPID DIAGNOSTIC TEST Abbott), comparando con un ECLIA. Resultados: Los resultados de pruebas rápidas del grupo A presentaron mejor correlación con el ECLIA, en comparación a las pruebas del grupo B; las últimas, presentaron mayor porcentaje de falsos positivos y un valor predictivo positivo menor. Conclusión: Las pruebas rápidas para la detección del HBsAg utilizadas de la marca (SD HBsAg WB (Multi) (01FK11W) BIOLINE) tuvieron una completa correlación con la prueba automatizada, a diferencia de las pruebas rápidas de la marca HBsAg 01FK1, 01FK11 Bioline™ (RAPID DIAGNOSTIC TEST Abbott), lo cual tuvo impacto en el costo total del diagnóstico debido a la necesidad de realizar otros marcadores serológicos para establecer el diagnóstico final.
La infección por VIH suprime el sistema inmune al aumentar el riesgo de adquirir una infección por un virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-AR), la persistencia y, en último caso, el desarrollo de cáncer de cérvix. Objetivo: Caracterizar los genotipos del VPH, describir las características sociodemográficas y epidemiológicas, y establecer la asociación entre el VPH y las variables clínicas de monitoreo en las mujeres VIH positivo que acudieron a la UAI-HR de marzo de 2019 a agosto de 2021. Método: Investigación descriptiva-transversal retrospectiva en 406 mujeres con VIH. Se llevó a cabo un muestreo no probabilístico de casos consecutivos; los datos fueron analizados en el software Jamovi, mediante el cálculo de frecuencias y porcentajes para variables categóricas y a través de tablas de contingencia, empleando la prueba de chi cuadrado. Resultados: Se encontró una frecuencia de genotipos del VPH-AR de 36.95% (150/406), predominando otros VPH-AR (95, 76.0%). El rango de edad que más se presentó (58, 39.5%) fue de 30 a 39 años. La mayor frecuencia de positividad para genotipos de VPH-AR fue en pacientes con recuentos mayores a 500 células/ µL (30.6%, 66) y con cargas virales del VIH indetectables (28.3%,53). Conclusión: La frecuencia de genotipos del VPH-AR evidencia la importancia de realizar el tamizaje para el mismo en las pacientes de diagnóstico reciente del VIH, así como la búsqueda periódica del VPH a toda mujer negativa en su primera prueba.
Objetivo: Correlacionar la prueba de antígeno de histoplasma en orina con el recuento de linfocitos T CD4+, en pacientes adultos VIH positivo. Metodología: Estudio transversal, analítico, retrospectivo. Las características clínicas y demográficas se describieron a través de frecuencias y porcentajes. Se calculó la prueba Chi cuadrado con IC 95% para establecer la asociación entre el recuento de linfocitos T CD4+ y positividad de prueba de antígeno de histoplasma en orina. Resultados: La positividad de la prueba fue de 4.3% (21/490), 12 eran de reciente diagnóstico para VIH y 9 se encontraban en abandono de tratamiento antirretroviral; de los 21 pacientes positivos, 71.4% era de sexo masculino, 90.5% tuvo un recuento de Linfocitos T CD4+ menor a 100 cel/µL. El 42.9% presentó además, al menos una enfermedad definitoria de SIDA, siendo la más frecuente la neumonía por Pneumocistis Jiroveci. Conclusión: Es importante realizar la prueba del antígeno de histoplasma en orina a todos los pacientes de reciente diagnóstico de VIH y a pacientes que han retomado su seguimiento de VIH tras abandonar el tratamiento antirretroviral, que tengan un recuento de linfocitos T CD4+ menor a 100 cel/µL; e independientemente del recuento de estas células, en presencia de sospecha clínica.
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