Introdução: Uma infecção por SARS-CoV-2 pode desencadear uma resposta imune excessiva, conhecida como tempestade de citocinas, que pode levar à falência de múltiplos órgãos e à morte. Objetivo: Analisar como o SARs-CoV-2 interfere na cascata de coagulação e como os anticoagulantes podem atuar sendo possíveis coadjuvantes no tratamento da COVID-19. Material e métodos: As buscas foram realizadas em bases de dados bibliográficas — SciELO, BIREME, LILACS. Incluiu-se artigos do período de maio de 2020 a dezembro de 2020, com delineamento experimental ou observacional, em Inglês, Português e Espanhol. Resultados: A resposta inflamatória sistêmica em pacientes com infecção, pode resultar em lesão endotelial com consequente aumento na geração de trombina e redução da fibrinólise endógena. Esse estado pró-trombótico é denominado coagulopatia induzida pela sepse e precede a coagulação intravascular disseminada. Assim, os fatores mais importantes que atuam nesse distúrbio do sistema de coagulação durante a sepse são as citocinas inflamatórias ou tempestades de citocinas. Ocorrendo uma interação cruzada, onde a inflamação induz a ativação da coagulação e a coagulação acentuando a atividade inflamatória. A heparina vem sendo utilizada ativando a antitrombina, que irá atuar inibindo a trombina, resultando na não formação de fibrina e nem de coágulos. As heparinas não fracionadas e as heparinas de baixo peso molecular são aprovadas como anticoagulantes e antitrombóticos. A heparina apresenta também um efeito antiarrítmico e antiflamatório. Sabe-se que o Coronavírus possui uma glicoproteína estrutural de superfície chamada S1, que se liga ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2, possibilitando a sua entrada na célula hospedeira, dessa forma, a heparina se ligará a proteína viral estrutural induzindo uma mudança nessa proteína impedindo a endocitose, ou seja, a entrada desse vírus. Conclusão: Além dos efeitos anticoagulante e anti-inflamatório, as heparinas apresentam o papel de protetor endotelial, por antagonizar as histonas que causam injuria endotelial e um efeito antiviral por competir com o vírus pelo sítio de ligação da superfície celular. Dessa forma, a Sociedade Americana de Hematologia recomenda que todos os pacientes hospitalizados com COVID-19 devam receber profilaxia farmacológica com HBPM (heparina de baixo peso molecular), a menos que apresente alguma contraindicação.
Introdução: As bactérias apresentam uma série de mecanismos químicos que lhes garantem resistência a condições extremas do ambiente. Frente a sérios danos que podem ser causados, vê-se a importância do sistema imunológico na defesa e combate aos agentes agressores. Objetivo: Caracterizar as principais células envolvidas no mecanismo de defesa do sistema imunológico contra superbactérias. Material e métodos: As buscas foram realizadas em bases de dados bibliográficas — SciELO, BIREME, LILACS, livros de Imunologia e Patologia. Incluiu-se artigos do período de janeiro de 2010 a dezembro de 2019, com delineamento experimental ou observacional, em Inglês, Português e Espanhol. Resultados: O sistema complemento atua na destruição de microrganismos infecciosos, caracterizando-se por apresentar três vias, a clássica, a lectina de ligação à manana (MBL) e a via alternativa. Os neutrófilos geram fibras extracelulares, chamadas de “neutrophil extracellular traps” (NETs), caracterizando uma nova estratégia de remoção de patógenos (bactérias Gram-positivas e Gram-negativas). Por meio da liberação de proteínas com atividade microbicida, os macrófagos podem destruir esses micro-organismos. Alguns micro-organismos podem ser resistentes à ação microbicida, assim, os macrófagos tornam-se grandes e multinucleados, impedindo a disseminação do patógeno. Preparados para lançar EETs em resposta a um produto bacteriano, os eosinófilos, demonstraram que ocorre morte de 90% das bactérias inoculadas, por um mecanismo independente da fagocitose. Além disso, eosinófilos intestinais e deposição de DNA extracelular, permitiram proteção contra sepse microbiana. Os linfócitos B são os responsáveis por produzir os anticorpos, porém os anticorpos não penetram nas células hospedeiras, a defesa primária contra o patógeno no citosol é o linfócito T citotóxico. Os TCLs são uma subdivisão de linfócitos T que irão expressam um tipo de antígeno nas suas superfícies chamado CD8. Reconhecem antígenos do patógeno e matam pela indução de apoptose, impedindo que a infecção se espalhe. Conclusão: Todos os mecanismos de defesas apresentados, trabalham para eliminar o patógeno. E através da revisão bibliográfica, é possível entender como o organismo age na presença desses microrganismos, assim, identificar quando há uma resistência dos patógenos, principalmente a das superbactérias, que estão cada vez mais resistentes.
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