A 9-year-old male Jack Russell Terrier with a history of travel to Thailand was presented with chronic lethargy, weight loss, unilateral anterior uveitis, pancytopenia, hyperglobulinemia, and proteinuria. Numerous trypomastigotes were found on a blood smear, and using molecular methods the parasite was identified as Trypanosoma evansi. After initial response to treatment, the dog experienced a relapse with central neurologic signs 88 days after initial presentation and died. Antibodies to T evansi were detected in both serum and cerebrospinal fluid (CSF) using a card agglutination test (CATT/T evansi), and PCR analysis of CSF for T evansi was positive. Findings at necropsy included marked non-purulent meningoencephalitis. Chronic infection with T evansi in a dog that returned to Germany following international travel highlights the risk associated with introduction of foreign animal diseases to Europe and the possibility of these infections becoming endemic. Detection of chronic infection and curative therapy of trypanosomiasis are challenging, and infection is usually fatal in the dog.
Objective:In contrast to humans, neutrophil myeloperoxidase deficiency (MPOD) has been rarely investigated in dogs. The hematology analyzer ADVIA ® 120 differentiates leukocytes based on the cellular volume and their myeloperoxidase concentration. The aim of this study was the characterization of myeloperoxidase deficiency in dogs and the evaluation of the diagnostic use of the ADVIA ® 120 Myeloperoxidase Index (MPXI). Material and methods: ADVIA ® peroxidase scatter plots indicative of MPOD were reviewed. Severity of MPOD was classified semiquantitatively in three groups (MPOD grade 1-3): MPOD grade 1 (MPOD-1): neutrophils showing an abnormal shift of the population, < 25% extending in the monocyte cluster and therefore misclassified, MPOD-2: ∼25-50% of neutrophils misclassified, MPOD-3: 50-100% of the neutrophils misclassified due to their location in the monocyte cluster. Sex, age, and breed of the dogs as well as diagnosis, and MPXI were recorded. Results: 29 dogs (nine females and 20 males belonging to 23 breeds) with 38 analyses consistent with MPOD were found. Diseases were characterized by severe leukocyte consumption and included mainly parvovirosis (8/29), DIC/sepsis (3/29), pyometra, pyothorax, pneumonia, pancreatic abscess, and cystitis. A significantly lower mean MPXI in MPOD-3 was present in comparison to the mean MPXI of MPOD-1 (p < 0.05), however, there was a great overlap between the groups. Conclusion: Diseases associated with neutrophil consumption may show an acquired MPOD in dogs. High standard deviation limits the diagnostic use of the MPXI for detection of MPOD. Clinical relevance: The ADVIA ® 120 cytograms are a good screening tool for detection of MPOD in dogs, but the use of the MPXI is impaired in this species. ZusammenfassungGegenstand und Ziel: Ein Myeloperoxidasemangel (myeloperoxidase deficiency, MPOD) neutrophiler Granulozyten wurde beim Hund im Gegensatz zum Menschen nur selten untersucht. Das Hämatologiegerät ADVIA ® 120 differenziert Leukozyten anhand ihrer Größe sowie des intrazellulären MPO-Gehalts. Ziel der Studie war die Beschreibung von Hunden mit MPOD sowie die Evaluierung des ADVIA ® -spezifischen Mye loperoxidaseindexes (MPXI) zur Diagnostik des MPOD bei Hunden. Material und Methoden: Retrospektiv wurden mit dem ADVIA ® 120 erstellte und für MPOD verdächtige Peroxidase-Scattergramme ausgewertet und der Schweregrad des MPOD semiquantitativ in drei Kategorien eingeteilt: MPOD-1: Die neutrophilen Granulozyten zeigten eine anormale Lage im Neutrophilencluster, < 25% wurden aufgrund ihrer Lage im Monozytencluster als Monozyten missklassifiziert; MPOD-2: Missklassifikation von ca. 25-50% der neutrophilen Granulozyten; MPOD-3: 50-100% der neutrophilen Granulozyten lagen fälschlicherweise im Monozytencluster. Geschlecht, Alter und Diagnose der Patienten sowie deren MPXI wurden erfasst. Ergebnisse: Bei 29 Hunden (9 Hündinnen, 20 Rüden 23 unterschiedlicher Rassen) mit 38 Analysen ergab sich eine MPOD. Die Erkrankungen waren durch hohen Leukozytenverbrauch charakterisiert, wobei vo...
Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: war die retrospektive Evaluierung aller Hunde mit Hypoadrenokortizismus ohne klassische Elektrolytverschiebung, die über einen Zeitraum von 33/4 Jahren vorgestellt wurden. Material und Methoden: Einschlusskriterien waren Serumkortisolwerte vor und nach ACTH-Stimulationstest von < 2 μg/dl und ein Na:K-Verhältnis von ≥ 27.Ausgeschlossen wurden Tiere mit Hyperkaliämie oder einer Vorbehandlung mit Glukokortikoiden, Trilostan oder Mitotane. Ergebnisse: Sieben Hunde (davon zwei Pudel) erfüllten die Einschlusskriterien. Das mediane Alter der drei Hündinnen und vier Rüden betrug 3,6 Jahre. Häufigster Vorstellungsgrund waren gastrointestinale Symptome (Erbrechen, Durchfall, Hämatochezie). Ein Hund zeigte Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie, Hyponatriämie) bei einer Kontrolluntersuchung nach 5 Monaten. Fünf Patienten wurden initial mit Prednisolon behandelt, einer erhielt Fludrocortison, bei einem erging der Rat zur Wiederholung des ACTH-Stimulationstests vor einer kausalen Therapie. Ein Hund wurde 21 Monate nach Diagnosestellung aufgrund zusätzlicher Probleme euthanasiert. Sechs Hunde überlebten bis heute und sind bei gutem Allgemeinbefinden, zwei weisen sporadisch Durchfall auf. Schlussfolgerung und klinische Relevanz: Der atypische Hypoadrenokortizismus ist eine wichtige Erkrankung bei Hunden mit chronisch rezidivierenden gastrointestinalen Symptomen. Da vor allem jüngere Tiere ohne spezifische anamnestische und klinische Befunde betroffen sind, sollte bei diesen vor invasiver Diagnostik ein ACTHStimulationstest erfolgen. Einige Hunde mit primärem Hypoadrenokortizismus entwickeln später klassische Veränderungen. Daher sollten regelmäßige Kontrollen der Elektrolytwerte durchgeführt werden.
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